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抑制核因子-κB活性对TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达的影响
被引量：
9
1
作者
郭颖
李津
+2 位作者
陈黎红
丁鹤林
傅祖植
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期1782-1785,共4页
目的:研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生的影响。方法:分离SD大鼠肾小球系膜细胞分为下列3组:对照组,TNF-α处理组,TNF-α+NF-κB抑制剂吡咯烷二...
目的:研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生的影响。方法:分离SD大鼠肾小球系膜细胞分为下列3组:对照组,TNF-α处理组,TNF-α+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(TNF-α+PDTC处理组)。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平,RT-PCR方法检测血管紧张素原mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测血管紧张素原蛋白表达。结果:TNF-α处理组NF-κB活性[(20.67±9.14)×102μg/cell]显著高于对照组[(8.25±4.35)×102μg/cell,P<0.01]与TNF-α+PDTC处理组[(7.20±4.57)×102μg/cell,P<0.01],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异。血管紧张素原mRNA表达TNF-α处理组(0.27±0.05)显著高于对照组(0.20±0.05,P<0.05),与TNF-α+PDTC处理组(0.22±0.06,P>0.05)比较无显著差异;蛋白表达TNF-α处理组[(0.60±0.19)μg/cell]显著高于对照组[(0.37±0.15)μg/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(0.37±0.17)μg/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。培养液血管紧张素Ⅱ水平在TNF-α处理组[(9.73±2.38)×10-5ng.L-1/cell]显著高于对照组[(7.50±1.51)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(6.94±1.46)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:TNF-α可激活SD大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,并诱导血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生增加;抑制NF-κB活性可降低血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。结果提示NF-κB介导TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。
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关键词
系膜细胞
肿瘤坏死因子
NF—κB
血管紧张素原
血管紧张素Ⅱ
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职称材料
抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响
被引量：
1
2
作者
郭颖
李津
+2 位作者
陈黎红
丁鹤林
傅祖植
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期26-29,34,共5页
【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithioca...
【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P>0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P>0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。
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关键词
系膜细胞
NF-ΚB
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ1型受体
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职称材料
题名
抑制核因子-κB活性对TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达的影响
被引量：
9
1
作者
郭颖
李津
陈黎红
丁鹤林
傅祖植
机构
中山大学附属第二
医院
内分泌科
厦门市第一人民医院干部病房
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期1782-1785,共4页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.4009438)
文摘
目的:研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生的影响。方法:分离SD大鼠肾小球系膜细胞分为下列3组:对照组,TNF-α处理组,TNF-α+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(TNF-α+PDTC处理组)。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平,RT-PCR方法检测血管紧张素原mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测血管紧张素原蛋白表达。结果:TNF-α处理组NF-κB活性[(20.67±9.14)×102μg/cell]显著高于对照组[(8.25±4.35)×102μg/cell,P<0.01]与TNF-α+PDTC处理组[(7.20±4.57)×102μg/cell,P<0.01],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异。血管紧张素原mRNA表达TNF-α处理组(0.27±0.05)显著高于对照组(0.20±0.05,P<0.05),与TNF-α+PDTC处理组(0.22±0.06,P>0.05)比较无显著差异;蛋白表达TNF-α处理组[(0.60±0.19)μg/cell]显著高于对照组[(0.37±0.15)μg/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(0.37±0.17)μg/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。培养液血管紧张素Ⅱ水平在TNF-α处理组[(9.73±2.38)×10-5ng.L-1/cell]显著高于对照组[(7.50±1.51)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(6.94±1.46)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:TNF-α可激活SD大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,并诱导血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生增加;抑制NF-κB活性可降低血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。结果提示NF-κB介导TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。
关键词
系膜细胞
肿瘤坏死因子
NF—κB
血管紧张素原
血管紧张素Ⅱ
Keywords
Mesangial cells
Tumor necrosis factor
NF - kappa B
Angiotensinogen
Angiotensin Ⅱ
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响
被引量：
1
2
作者
郭颖
李津
陈黎红
丁鹤林
傅祖植
机构
中山大学附属第二
医院
内分泌科
厦门市第一人民医院干部病房
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期26-29,34,共5页
基金
广东省自然科学基金(4009438)
文摘
【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P>0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P>0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。
关键词
系膜细胞
NF-ΚB
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ1型受体
Keywords
mesangial cells
nuclear factor-kappa B
angiotensin Ⅱ
angiotensin Ⅱ type-1 receptor
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
R971.1 [医药卫生—药品]
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题名
作者
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1
抑制核因子-κB活性对TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达的影响
郭颖
李津
陈黎红
丁鹤林
傅祖植
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
9
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职称材料
2
抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响
郭颖
李津
陈黎红
丁鹤林
傅祖植
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009
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