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小剂量艾司氯胺酮在小儿外科全麻术中的应用 被引量:20
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作者 陈启忠 廖艺聪 李志勤 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1584-1586,F0003,共4页
目的 探讨术中持续小剂量输注艾司氯胺酮对小儿全麻术术中阿片类药物使用量和患者苏醒质量的影响。方法 选取100例全身麻醉下小儿外科手术患者,按照随机数表法分为A组(观察组)、B组(对照组),50例/组;A组于全身麻醉诱导前10 min静脉注射0... 目的 探讨术中持续小剂量输注艾司氯胺酮对小儿全麻术术中阿片类药物使用量和患者苏醒质量的影响。方法 选取100例全身麻醉下小儿外科手术患者,按照随机数表法分为A组(观察组)、B组(对照组),50例/组;A组于全身麻醉诱导前10 min静脉注射0.1 mg/kg艾司氯胺酮,后静脉泵注艾司氯胺酮2μg/(kg·min)至术毕;B组同时泵注等容量生理盐水。记录术中瑞芬太尼使用量;记录所有患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间;记录患者拔管后15、30、60 min时VAS评分,若VAS评分≥4分,静脉注射纳布啡0.3 mg/kg,可重复使用,并记录纳布啡总用量;记录所有患者不良事件发生情况。结果 A组术中使用瑞芬太尼量总量低于B组(P<0.05);两组患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间无统计学意义;A组患者拔管后15、30、60 min时VAS评分优于B组(P<0.05),且A组使用纳布啡总剂量低于B组(P<0.05)。结论 在小儿外科手术术中持续输注小剂量艾司氯胺酮,可有效降低术中阿片类药物使用量,降低苏醒期疼痛程度,且不影响患者苏醒质量。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 瑞芬太尼 少阿片麻醉 小剂量
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亚低温处理对大鼠脑缺血模型皮层神经元损伤和miR-199a表达水平的影响 被引量:7
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作者 王金领 李洪忠 +6 位作者 侯立朝 刘姗姗 蔡铁良 胡宏强 袁欣 都继微 邓斌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期191-197,共7页
目的:探讨局部亚低温(mildhypothermia,MHT)处理对大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达的影响及其神经保护作用。方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,在再灌注后30 mi... 目的:探讨局部亚低温(mildhypothermia,MHT)处理对大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达的影响及其神经保护作用。方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,在再灌注后30 min时大鼠头部进行亚低温处理3 h。再灌注后6 h,24 h和72 h时利用q RTPCR检测大脑皮层半暗带内mi R-199a表达;再灌注后24 h时进行神经功能缺陷评分并测量脑水肿情况;再灌注后24 h时制备脑组织冰冻切片,分别进行NISSL和FJC染色,观察神经元损伤及变性情况。结果:(1)再灌注后24 h时MCAO组mi R-199a表达明显多于再灌注后6 h和72 h时MCAO组mi R-199a表达(P<0.05)。再灌注后6 h、24 h和72 h时,与各Sham组亚组相比,各MCAO组亚组mi R-199a表达明显增加(P<0.05);与各MCAO组亚组相比,各MCAO+MHT组亚组mi R-199a表达明显减少(P<0.05)。(2)再灌注24 h时,与MCAO+MHT组相比,MCAO组及MCAO+MHT+mi R-199a mimics组模型动物神经功能缺陷评分显著增加(P<0.05),脑组织含水量明显增多(P<0.05),半暗带内正常神经元数量显著减少(P<0.05),变性神经元数量显著增加(P<0.05)。结论:局部亚低温处理可通过抑制大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达,减轻脑水肿,缓解神经元变性和损伤,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 亚低温 miR-199a 神经保护作用 神经元
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Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应对神经元细胞Mecp2蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 王婧 赵晖 +6 位作者 张霞婧 田丽颖 喻倩 李江静 邓斌 高昌俊 孙绪德 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期365-370,共6页
目的:体外研究Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应对海马神经元细胞甲基化Cp G结合蛋白(Mecp2)表达的影响。方法:(1)用不同浓度的Aβ_(1-42)(终浓度分别为0,5,10,20,30μmol/L)处理小胶质细胞系(N9),24h后取上清液,ELISA检测每组N9细... 目的:体外研究Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应对海马神经元细胞甲基化Cp G结合蛋白(Mecp2)表达的影响。方法:(1)用不同浓度的Aβ_(1-42)(终浓度分别为0,5,10,20,30μmol/L)处理小胶质细胞系(N9),24h后取上清液,ELISA检测每组N9细胞培养上清中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量,选择合适的Aβ_(1-42)的终浓度。(2)用Aβ_(1-42)(终浓度为20μmol/L)及TLR4拮抗剂TAK-242(终浓度为1μg/ml)处理小胶质细胞系(N9),分为3组:正常对照组(con组)、单纯Aβ_(1-42)处理组(Aβ_(1-42)组)、Aβ_(1-42)处理后TAK-242干预组(TAK-242组)。24 h后取上清液,ELISA检测每组N9细胞培养上清中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量。(3)实验分组同(2),24 h后收集培养液,分别干预生长良好的海马神经元细胞系(HT-22)。24 h后,通过Western Blot、免疫荧光染色方法检测每组HT-22细胞中Mecp2蛋白的表达。结果:(1)ELISA结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)处理后,N9细胞分泌的TNF-α、IL-1β的表达量随Aβ_(1-42)浓度的增加而增加(P<0.05)。(2)ELISA结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)组的TNF-α、IL-1β的表达水平明显提高(P<0.05);TAK-242组的细胞分泌TNF-α、IL-1β水平较Aβ_(1-42)组显著降低(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显增加(P<0.05);与Aβ_(1-42)组相比,TAK-242组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显减少(P<0.05)。(4)免疫荧光染色结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显增强;而与Aβ_(1-42)组相比,TAK-242组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达减弱。结论:Aβ诱导的小胶质细胞发生炎性反应,导致神经元的损伤,可能是由于这种炎性反应使得神经元细胞中Mecp2蛋白的表达量增加,从而损伤神经元。 展开更多
关键词 AΒ1-42 Mecp2蛋白 小胶质细胞 海马神经元
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髓磷脂抑制因子Nogo-A及其受体在缺血性脑卒中中的作用及机制研究进展 被引量:10
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作者 邓斌 袁欣 +3 位作者 徐礼鲜 张进 孙绪德 侯立朝 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期133-136,共4页
作为临床常见的中枢神经系统血管性疾病,缺血性脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高的“三高”特点。从临床资料来看,脑卒中具有非常复杂的病理生理过程,其中一个重要原因是由于脑缺血再灌注后发生大脑局部缺血缺氧,造成组织细... 作为临床常见的中枢神经系统血管性疾病,缺血性脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高的“三高”特点。从临床资料来看,脑卒中具有非常复杂的病理生理过程,其中一个重要原因是由于脑缺血再灌注后发生大脑局部缺血缺氧,造成组织细胞损伤,比如神经元损伤、轴突生长抑制等,导致运动、感觉、学习和记忆等神经功能障碍。 展开更多
关键词 髓磷脂抑制因子 受体 缺血性脑卒中 机制
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siRNA抑制PirB表达对氧糖剥夺神经元的保护作用研究
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作者 赵朝华 吴树强 +6 位作者 邓斌 杨吉平 张军峰 苟兴春 张立 徐浩 徐礼鲜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期693-698,共6页
目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制。方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干... 目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制。方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干扰PirB RNA表达,进行OGD 1h,OGD后24h进行Western Blot分别检测Bcl2和Bax蛋白的表达情况,并检测线粒体和胞浆Cytc的含量;应用透射电镜观察神经元的超微结构改变。结果:OGD后神经元内Bcl2的表达明显下调,Bax表达却显著上调(P<0.05)。但是OGD+pirb RNAi组Bcl2的表达明显增加,而Bax的表达显著减少(P<0.05)。OGD后24h,Cyt c从线粒体漏出显著增加,而OGD+pirb RNAi组Cyt c漏出显著减少(P<0.05)。透射电镜结果显示:OGD后神经元呈现不同程度的细胞核固缩现象,线粒体明显肿大、嵴断裂、基粒减少。而OGD+pirb RNAi组神经元的这些超微结构改变显著减轻。结论:PirB可能通过调节Bcl2和Bax的表达,影响线粒体Cyt c的释放,加重神经元损伤,siRNA能显著抑制PirB表达,对OGD后神经元的损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 配对免疫球蛋白样受体B 神经元 氧糖剥夺 损伤
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