期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
microRNAs在肿瘤表观遗传调控的研究进展 被引量:3
1
作者 马筱秋 蔡建春 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期237-240,共4页
microRNAs和表观遗传修饰都在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用研究发现microRNAs与表观遗传之间存在复杂的调控关系,主要通过DNA甲基化和组蛋白修饰等方式与microRNAs进行相互调节,这为肿瘤的机制研究提供了新的方向。利用表观遗传的... microRNAs和表观遗传修饰都在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用研究发现microRNAs与表观遗传之间存在复杂的调控关系,主要通过DNA甲基化和组蛋白修饰等方式与microRNAs进行相互调节,这为肿瘤的机制研究提供了新的方向。利用表观遗传的可逆性调节相关microRNAs的表达可抑制肿瘤生长,在肿瘤治疗方面显示出巨大潜力。 展开更多
关键词 microRNA表观遗传学肿瘤 治疗
在线阅读 下载PDF
闽南地区人乳头状瘤病毒16及18感染与食管鳞癌的关系 被引量:5
2
作者 吴培仁 尤俊 洪清琦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第15期968-970,共3页
目的:探讨人乳头状瘤病毒16、18型(HPV16、18)感染与闽南食管鳞癌发生的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术对出生生长于闽南人100例食管鳞癌组织和相应癌旁组织进行HPV-DNA检测。结果:高危型HPV16、18在食管鳞癌组... 目的:探讨人乳头状瘤病毒16、18型(HPV16、18)感染与闽南食管鳞癌发生的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术对出生生长于闽南人100例食管鳞癌组织和相应癌旁组织进行HPV-DNA检测。结果:高危型HPV16、18在食管鳞癌组织和相应癌旁组织中的阳性率分别为14.00%、15.00%和7.00%、8.00%;淋巴结转移组与无转移组的HPV16、18感染率分别为40.98%和10.25%,差异具有统计学意义(P<0.01);与患者年龄、病理类型、肿瘤分级均无相关性,均P>0.05。结论:HPV16、18感染与闽南地区食管鳞癌存在相关性,可能是闽南地区食管鳞癌发生的重要因素之一。 展开更多
关键词 人乳头状瘤病毒 食管鳞癌 闽南地区
在线阅读 下载PDF
乳腺癌干细胞研究的新进展 被引量:2
3
作者 罗维远 黄正接 罗琪 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第23期1475-1478,共4页
肿瘤是由肿瘤干细胞异常增殖、分化而形成,常规放化疗仅能消灭增殖期的非致瘤性肿瘤细胞,使肿瘤缩小甚至消失。然而,肿瘤干细胞和普通干细胞一样,对放化疗等方法具有较高的抵抗能力,当治疗停止后,肿瘤干细胞可再次增殖形成肿瘤。目前研... 肿瘤是由肿瘤干细胞异常增殖、分化而形成,常规放化疗仅能消灭增殖期的非致瘤性肿瘤细胞,使肿瘤缩小甚至消失。然而,肿瘤干细胞和普通干细胞一样,对放化疗等方法具有较高的抵抗能力,当治疗停止后,肿瘤干细胞可再次增殖形成肿瘤。目前研究已证实乳腺癌中存在乳腺癌干细胞,并且乳腺癌干细胞在乳腺癌的发生、发展中起着关键作用。乳腺癌干细胞不但介导乳腺癌组织对放化疗的抵抗,还关系到乳腺癌的转移和复发,所以有必要针对乳腺癌干细胞进行深入研究。因此,本文就乳腺癌干细胞的分离鉴定、相关信号通路的调控及其治疗方面的新进展作一综述。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 肿瘤干细胞 研究进展
在线阅读 下载PDF
5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶对乳腺癌细胞CDH4启动子去甲基化的作用 被引量:1
4
作者 黄正接 易文城 +3 位作者 尤俊 罗维远 曾岳岳 罗琪 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期578-582,共5页
背景与目的:钙黏素(cadherin,CDH)是一类重要的细胞黏附分子,CDH4在恶性肿瘤中表达下降的重要机制之一是基因启动子区的异常甲基化。本研究旨在探讨5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌细胞株MCF-7中... 背景与目的:钙黏素(cadherin,CDH)是一类重要的细胞黏附分子,CDH4在恶性肿瘤中表达下降的重要机制之一是基因启动子区的异常甲基化。本研究旨在探讨5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH4基因启动子去甲基化后该基因恢复表达情况及功能状态。方法:5-Aza-CdR作用MCF-7细胞后,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测5-Aza-CdR对MCF-7细胞CDH4启动子甲基化的影响,RT-PCR检测5-Aza-CdR作用前后MCF-7细胞中CDH4的表达,MTT法检测MCF-7细胞的存活率,并通过划痕试验检测5-Aza-CdR处理前后MCF-7细胞迁移力的变化。结果:5-Aza-CdR逆转了MCF-7细胞CDH4的甲基化状态,CDH4 mRNA表达恢复,且恢复表达程度与5-Aza-CdR药物浓度呈正比,经不同浓度(10、20和40μmol/L)处理后,MCF-7细胞的增殖速度明显减慢,与5-Aza-CdR浓度为0μmol/L的对照组比较,各处理组细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),明显抑制了MCF-7细胞的迁移力。结论:CDH4启动子甲基化导致细胞株MCF-7中CDH4表达沉默,5-Aza-CdR能重新激活乳腺癌细胞株MCF-7细胞中CDH4的表达,抑制MCF-7细胞增殖和迁移,这可能是其引起乳腺癌细胞株MCF-7生物学行为改变的机制之一。 展开更多
关键词 乳腺癌 CDH4启动子 5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶 去甲基化
在线阅读 下载PDF
RNA干扰GRP75表达改善人肺腺癌细胞对顺铂耐药性
5
作者 石思恩 何泽锋 +1 位作者 蔡建春 邱江锋 《中国肺癌杂志》 CAS 2011年第4期305-310,共6页
背景与目的 GRP75(glucose regulated protein75)属于热休克蛋白(hot shock protein,HSP)家族,是一种主要位于线粒体的分子伴侣,在某些耐药的肿瘤细胞中高表达。本研究通过慢病毒介导的RNA干扰技术沉默GRP75基因的表达,观察下调GRP75的... 背景与目的 GRP75(glucose regulated protein75)属于热休克蛋白(hot shock protein,HSP)家族,是一种主要位于线粒体的分子伴侣,在某些耐药的肿瘤细胞中高表达。本研究通过慢病毒介导的RNA干扰技术沉默GRP75基因的表达,观察下调GRP75的表达对肿瘤细胞耐药性的影响并探讨GRP75在肿瘤细胞耐药机制中的作用。方法以顺铂为诱导药物,人肺腺癌细胞系A549为诱导对象,采用逐步增加剂量与大剂量冲击相结合的方法,诱导建立耐顺铂细胞株A549/CDDP。分别将包裹GRP75-shRNA和不含干扰序列的慢病毒转染A549和A549/CDDP细胞,在荧光显微镜下观察各组细胞转染率,应用M比色法检测干扰前后各组细胞对顺铂的敏感性,应用Western blot检测干扰前后各组细胞GRP75、p53、bcl-2的表达。结果各组细胞感染效率均在90%以上,转染后A549/CDDP和A549细胞中GRP75的表达均明显下调(P<0.05)。转染前后A549/CDDP细胞对顺铂的耐药指数分别为21.52和4.14。转染后A549/CDDP细胞内p53的表达上调(P<0.05),bcl-2表达下调(P<0.05)。结论 GRP75是A549细胞对顺铂耐药机制的相关蛋白之一,其在耐药机制中的作用与其对p53和bcl-2的调控有关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 顺铂 GRP75 耐药性 RNA干扰 慢病毒
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部