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运动康复对冠心病支架术后患者血小板活性、生活质量的影响 被引量:25
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作者 吴雅芳 郭拥军 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期735-740,共6页
目的:探讨运动康复对冠心病支架植入术后患者血小板活性及生活质量的影响。方法:选择2017年8月~2018年7月确诊为冠心病并行经皮冠状动脉介入(PCI)支架植入治疗的患者200例,其中男性136例,女性64例,年龄51~74岁。随机分为运动康复组(100... 目的:探讨运动康复对冠心病支架植入术后患者血小板活性及生活质量的影响。方法:选择2017年8月~2018年7月确诊为冠心病并行经皮冠状动脉介入(PCI)支架植入治疗的患者200例,其中男性136例,女性64例,年龄51~74岁。随机分为运动康复组(100例)和对照组(100例)。对照组采用冠心病常规药物治疗,运动康复组常规治疗同时接受康复运动治疗12周。干预前后采用血栓弹力图评价血小板活性。用健康调查简表(SF36)、西雅图心绞痛量表(SAQ)评估生活质量。结果:与干预前比较,运动康复组和对照组血栓最大幅度(MA)均下降(P<0.05);干预后运动康复组MA低于对照组(P<0.05)。与干预前比较,运动康复组和对照组SF-36的生理机能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能评分均提高;干预后运动康复组评分高于对照组(P<0.05)。与干预前比较,对照组SAQ评分的心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况均改善(P<0.05)。与干预前比较,运动康复组SAQ 5个维度的评分均改善,且改善的程度均比对照组更显著(P<0.05)。结论:冠心病PCI术后常规药物治疗联合运动康复可以降低血小板活性,改善生活质量。 展开更多
关键词 运动疗法 康复 冠心病 血栓弹力描记术 生活质量
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miR-323通过FGF9调控缺氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡 被引量:7
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作者 张邻川 郑武扬 唐文明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期214-221,共8页
目的:探讨微小RNA-323(miR-323)对缺氧诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立缺氧损伤的H9C2细胞模型,在H9C2细胞转染anti-miR-323、pcDNA-FGF9和si-FGF9,并缺氧处理48 h。采用qPCR检测miR-323的表达,Western blot检测成... 目的:探讨微小RNA-323(miR-323)对缺氧诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立缺氧损伤的H9C2细胞模型,在H9C2细胞转染anti-miR-323、pcDNA-FGF9和si-FGF9,并缺氧处理48 h。采用qPCR检测miR-323的表达,Western blot检测成纤维细胞生长因子9(FGF9)、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p-JNK的蛋白水平,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。生物学信息预测miR-323的靶基因并用双萤光素酶报告基因进一步验证。结果:缺氧明显降低H9C2细胞12 h、24 h和48 h的细胞活力(P<0.05),显著提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05),效应均呈时间依赖性。缺氧处理的H9C2细胞中miR-323和p-JNK水平上调,FGF9蛋白表达下调(P<0.05)。下调miR-323表达或过表达FGF9显著提高缺氧处理的H9C2细胞活力,降低细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白的水平(P<0.05)。FGF9是miR-323的靶基因。下调FGF9表达逆转下调miR-323表达对缺氧诱导H9C2细胞损伤的抑制作用。miR-323调控FGF9影响p-JNK水平。结论:miR-323通过靶向FGF9调节JNK信号通路,从而影响缺氧处理心肌H9C2细胞的活力和凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-323 成纤维细胞生长因子9 缺氧 心肌细胞 细胞凋亡
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血小板源性生长因子/蛋白激酶B通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制研究
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作者 郑三福 郭伟溪 +1 位作者 骆锦忠 覃水庆 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第2期167-173,共7页
目的:分析血小板源性生长因子(PDGF)/蛋白激酶B(AKT)通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制。方法:选取C57BL/6雌性小鼠55只,建立主动脉弓缩窄模型,成功建模45只,小鼠随机数字表法分为假手术组、DMSO组和实验组,假手术组小鼠开... 目的:分析血小板源性生长因子(PDGF)/蛋白激酶B(AKT)通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制。方法:选取C57BL/6雌性小鼠55只,建立主动脉弓缩窄模型,成功建模45只,小鼠随机数字表法分为假手术组、DMSO组和实验组,假手术组小鼠开胸后逐层缝合,不进行主动脉缩窄术(TAC),开胸24 h后给予PBS溶液200μL加DMSO 50μL,DMSO组TAC术后24 h给予PBS溶液200μL加DMSO 50μL,实验组TAC术后24 h给予PBS溶液200μL加抑制剂AG129650μL,观察小鼠心功能及心肌组织病理形态。慢病毒感染建立PDGF基因不同表达人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞鉴定和培养,依据细胞不同处理方式分为对照组、PDGF组、shRNA组和PDGF+IMA组,检测p-AKT及t-AKT蛋白在HUVEC细胞内表达情况。结果:DMSO组小鼠左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)较假手术组升高,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)较假手术组降低。实验组LVESV、LVEDV、LVESD及LVEDD较DMSO组降低,EF、FS较DMSO组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组小鼠心肌组织整齐排列,间隙正常;DMSO组小鼠形态不规整,炎性细胞浸润,细胞间隙变大,胞核深染。实验组小鼠膨大或坏死细胞减少,间隙变小,炎性浸润降低。DMSO组小鼠心肌细胞横截面积较假手术组升高,实验组小鼠心肌细胞横截面积较DMSO组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。PDGF+IMA组细胞内p-AKT及t-AKT蛋白表达较PDGF组及shRNA组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDGF可加速压力超负荷诱导心室重构,促进形成心肌组织纤维化,而抑制PDGF/AKT通路可改善心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 压力超负荷 心肌纤维化 心室重构 心肌肥大
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失效模式与效应分析在新冠疫情期间方舱患者出舱流程管理中的应用 被引量:1
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作者 陈亚丹 吕丽敏 +1 位作者 余玲 邓建玉 《军事护理》 CSCD 北大核心 2023年第1期98-101,共4页
目的 分析并改进新冠疫情期间方舱患者出舱流程,保证患者顺利出舱。方法 便利抽样选取2022年4月上海某方舱医院某区域178例患者为对照组、2022年5月同区域收治的134名患者为干预组,对出舱情况进行调查。采用失效模式与效应分析(failure ... 目的 分析并改进新冠疫情期间方舱患者出舱流程,保证患者顺利出舱。方法 便利抽样选取2022年4月上海某方舱医院某区域178例患者为对照组、2022年5月同区域收治的134名患者为干预组,对出舱情况进行调查。采用失效模式与效应分析(failure mode and effect analysis, FMEA)方法梳理现有的患者出舱流程,分析失效模式及其潜在影响,找出主要的失效模式,进行原因分析,并从沟通环节、岗位设置等方面进行改进和优化,比较活动实施前后的干预效果。结果 通过FMEA活动共确定8项主要失效模式,活动后各项主要失效模式的优先风险数值(risk priority number, RPN)下降辐度达70.93%~96.60%,避免了出舱患者滞留的情况。结论 FMEA活动有效降低了方舱患者出舱的潜在风险,保障了患者的顺利出舱。 展开更多
关键词 失效模式与效应分析 方舱 出舱 流程管理
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冠状动脉旁路移植术后消化道出血,应如何选择氯吡格雷+质子泵抑制剂方案? 被引量:3
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作者 李卫华 《中国心血管杂志》 2019年第4期391-391,共1页
冠心病或心肌梗死的患者,最有效的治疗办法是血运重建,包括冠状动脉支架置入和冠状动脉旁路移植。不管选择何种治疗开通血管,术后都应服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。而氯吡格雷等抗血小板药物易诱发消化道出血,一旦发生,则需... 冠心病或心肌梗死的患者,最有效的治疗办法是血运重建,包括冠状动脉支架置入和冠状动脉旁路移植。不管选择何种治疗开通血管,术后都应服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。而氯吡格雷等抗血小板药物易诱发消化道出血,一旦发生,则需加服质子泵抑制剂(PPI)。据文献报道,氯吡格雷联用PPI后会增加某些心血管负性事件发生率,有可能增加患者死亡和再住院风险。 展开更多
关键词 抗血小板药物 冠状动脉旁路移植 消化道出血 氯吡格雷 血运重建 冠状动脉支架置入 负性事件 质子泵抑制剂
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辛伐他汀对小鼠胰腺β细胞功能的影响及机制研究
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作者 杨希 李卫华 黄峥嵘 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1380-1386,共7页
目的:观察辛伐他汀对小鼠胰腺β细胞株MIN6胰岛素分泌功能的影响并探讨其可能机制。方法:将MIN6细胞随机分为正常对照组和低、中、高浓度辛伐他汀组,分别用含0、2、5、10μmol/L辛伐他汀和15%胎牛血清的高糖DMEM培养基培养48 h。采用放... 目的:观察辛伐他汀对小鼠胰腺β细胞株MIN6胰岛素分泌功能的影响并探讨其可能机制。方法:将MIN6细胞随机分为正常对照组和低、中、高浓度辛伐他汀组,分别用含0、2、5、10μmol/L辛伐他汀和15%胎牛血清的高糖DMEM培养基培养48 h。采用放射免疫分析法检测辛伐他汀对MIN6细胞胰岛素分泌功能的影响;生物化学发光法测定细胞内ATP含量;用实时荧光定量PCR检测内向整流钾离子通道6.2(Kir6.2)、电压依赖性钙离子通道1.2(Ca V1.2)及葡萄糖转运体2(GLUT2)mRNA表达水平;用Western印迹检测Kir6.2、Ca V1.2及GLUT2蛋白表达水平。结果:5和10μmol/L的辛伐他汀能够明显减少MIN6细胞胰岛素的合成及分泌(P<0.05);辛伐他汀处理组MIN6细胞内ATP水平较正常对照组明显降低(P<0.05);辛伐他汀各处理组MIN6细胞Kir6.2 mRNA表达水平较正常对照组明显上调(均P<0.01),5和10μmol/L辛伐他汀组Ca V1.2 mRNA水平明显下调(均P<0.01),GLUT2 mRNA表达水平明显下调(P<0.05);5和10μmol/L辛伐他汀处理组Kir6.2蛋白表达较正常对照组明显升高(均P<0.01),10μmol/L辛伐他汀处理组Ca V1.2及GLUT2蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),5μmol/L辛伐他汀组Ca V1.2蛋白表达水平较正常对照组亦有明显下降(P<0.01)。结论:辛伐他汀对小鼠胰腺β细胞株MIN6胰岛素的合成和分泌具有一定的抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制MIN6细胞内ATP的生成以及上调MIN6细胞Kir6.2、下调Ca V1.2和GLUT2的表达从而影响其胰岛素的合成和分泌。 展开更多
关键词 辛伐他汀 胰腺Β细胞 胰岛素
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