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儿童动脉缺血性脑卒中临床特征分析:一项单中心回顾性研究
1
作者 谢利林 许锦平 姚拥华 《临床儿科杂志》 北大核心 2025年第6期432-437,共6页
目的探讨儿童动脉缺血性脑卒中(PAIS)分类方法、影像检查方法及治疗经验。方法收集2016年1月至2024年7月收治的PAIS患儿临床资料,对其临床表现、影像学检查、治疗及转归进行回顾性分析并重新按COIST病因进行分类。结果共纳入27例PAIS患... 目的探讨儿童动脉缺血性脑卒中(PAIS)分类方法、影像检查方法及治疗经验。方法收集2016年1月至2024年7月收治的PAIS患儿临床资料,对其临床表现、影像学检查、治疗及转归进行回顾性分析并重新按COIST病因进行分类。结果共纳入27例PAIS患儿,男11例,女16例,年龄从5月龄到13岁。炎症性(I)病因有11例(40.7%),血管结构异常(S)病因有4例(14.8%),其他可确定的病因(创伤性脑梗死)(O)有6例(22.2%),病因不明6例(22.2%),易栓症(T)及心脏疾病(C)未收治。最常出现的症状是肌无力,头晕、头痛及意识水平下降。根据影像学表现大脑中动脉受累最常见,共12例(44.4%)。27例患儿中15例(55.5%)接受抗凝治疗,14例(51.8%)接受免疫治疗,2例(7.4%)行溶栓治疗。结论COIST分型病因导向明确,在病因分析和治疗指导方面具有重要临床价值,但需进一步优化以适应更广泛的临床应用场景。 展开更多
关键词 动脉缺血性脑卒中 病因分类 神经影像学 儿童
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儿童支气管Dieulafoy病1例并文献复习 被引量：1
2
作者 林丽华 张宁 +3 位作者 陈奇洪 陈莉莉 陈丽羡 杨运刚 《临床儿科杂志》 北大核心 2025年第2期135-140,共6页
目的 总结儿童支气管Dieulafoy病的临床诊治过程,探讨该疾病的临床特点及治疗方案。方法?对1例儿童支气管Dieulafoy病的临床资料进行回顾性分析,并复习文献进行总结。结果 患者为11岁女性,咳嗽伴咯血,电子支气管镜检查显示右中下叶开口... 目的 总结儿童支气管Dieulafoy病的临床诊治过程,探讨该疾病的临床特点及治疗方案。方法?对1例儿童支气管Dieulafoy病的临床资料进行回顾性分析,并复习文献进行总结。结果 患者为11岁女性,咳嗽伴咯血,电子支气管镜检查显示右中下叶开口处结节样隆起,结合支气管造影检查考虑为支气管Dieulafoy病。经过支气管动脉栓塞治疗后未再出现出血。共检索到病例报告14篇,包含本例在内共17例患者,发病年龄范围为8个月至18岁,多见于男童。所有病例均表现为咯血,病变均发生在右肺。经支气管动脉栓塞和/或肺叶切除治疗的16例患者均未出现复发,仅有1例患儿在先后接受两次支气管动脉栓塞和右肺上叶切除后再次出现咯血,但在内科保守随访1年内未再复发。结论 儿童支气管Dieulafoy病较为罕见,支气管镜检查中出现的结节样隆起需注意鉴别,以避免盲目活检。支气管动脉造影在诊断该病方面具有重要帮助。支气管动脉栓塞术是儿童支气管Dieulafoy病主要治疗方法,如仍反复咯血可行支气管肺叶切除术。 展开更多
关键词 支气管Dieulafoy病 咯血 支气管镜 儿童
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不同剂量地塞米松对脓毒症肾损伤大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体、NO水平变化的影响 被引量：4
3
作者 占珠琴 白海涛 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第9期995-1004,共10页
目的:探讨内毒素(LPS)所致脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠血管紧张素II(AngII)及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松(DXM)对其干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:对照组(NC)、LPS组、三种剂量的DXM干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂... 目的:探讨内毒素(LPS)所致脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠血管紧张素II(AngII)及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松(DXM)对其干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:对照组(NC)、LPS组、三种剂量的DXM干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂量1.0 mg/kg、大剂量5.0 mg/kg)。AKI组通过尾静脉注射LPS,DXM干预组注射LPS后给予不同剂量的DXM,于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肾组织病理,全自动生化分析仪测定血清肌酐、尿素氮,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平;应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织中AngII浓度变化,Western blot、免疫组化法检测肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化,应用硝酸还原酶法检测血清、肾组织NO变化。结果:与对照组比较,LPS组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO均明显升高(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显下降(P<0.05);病理显示LPS组出现肾小球内中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、坏死,随着LPS作用时间的延长,病理损伤越明显;与LPS组比较,DXM干预各组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO下降(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显升高(P<0.05),肾损伤病理明显减轻;其中,血清TNF-α、MIP-1α、血浆AngII以大剂量DXM干预组下降最为显著(P<0.05),血清肌酐、尿素氮、肾组织NO以小、中剂量地塞米松干预组下降更为明显(P<0.05),肾组织AngII以中剂量地塞米松干预组下降最为明显(P<0.05),肾组织AT1R以中、大剂量地塞米松组干预效果明显(P<0.05),肾组织AT2R、血清NO各地塞米松干预组差异无统计学意义。结论:LPS能诱导大鼠AKI,DXM对肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与DXM下调炎症因子、AngII、AT2R、NO及上调AT1R表达有关,且针对不同的效应分子,不同剂量地塞米松的干预作用不同。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 血管紧张素受体2 肾损伤 脂多糖 地塞米松
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