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吸烟对2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平和氧化应激的影响 被引量：6
1
作者 李娟 沈兴平 +2 位作者 邹森彪 吴豪杰 张岩 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期846-849,共4页
目的探讨吸烟对男性2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞黏附分子(CAM)水平和氧化应激的影响。方法选择112例男性T2DM患者,其中吸烟T2DM患者63例,非吸烟T2DM患者49例,另选择30例男性非吸烟健康者为对照组。检测3组受检者血清可溶性细胞间黏附分... 目的探讨吸烟对男性2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞黏附分子(CAM)水平和氧化应激的影响。方法选择112例男性T2DM患者,其中吸烟T2DM患者63例,非吸烟T2DM患者49例,另选择30例男性非吸烟健康者为对照组。检测3组受检者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素、丙二醛水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果吸烟T2DM组患者血清丙二醛、sICAM-1、sVCAM-1水平及SOD活性〔分别为(8.2±3.6)、(1033±201)μg/L、(2.2±1.5)μg/L、(71±10)U/ml〕与对照组〔分别为(4.2±2.4)μmol/L、(579±112)μg/L、(1.4±0.9)μg/L和(105±16)U/ml〕及非吸烟T2DM组〔分别为(6.5±4.9)μmol/L、(899±121)μg/L、(1.4±0.8)μg/L和(82±11)U/ml〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。吸烟T2DM患者和非吸烟T2DM患者E-选择素水平〔(62±28)μg/L和(59±19)μg/L〕与对照组〔(41±15)μg/L〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平〔分别为(1119±188)μg/L、(9.5±3.4)μmol/L〕及SOD活性〔(61±10)U/ml〕与非吸烟T2DM组〔分别为(899±121)μg/L、(6.5±4.9)μmol/L和(82±11)U/ml〕、轻度吸烟T2DM组〔分别为(938±137)μg/L、(7.6±2.4)μmol/L和(77±9)U/ml〕、中度吸烟T2DM组〔分别为(986±151)μg/L、(8.3±2.5)μmol/L和(67±12)U/ml〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05);中度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平及SOD活性与非吸烟T2DM组、轻度吸烟T2DM组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。吸烟T2DM患者血清sICAM-1水平与收缩压、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丙二醛、E-选择素水平呈正相关(r值分别为0.36、0.29、0.38、0.28,P<0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.25,P<0.05);血清sVCAM-1水平与收缩压、HOMA-IR、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.25、0.28、0.32,P<0.05);E-选择素水平与HOMA-IR、sICAM-1、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.31、0.28、0.30,P<0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.22,P<0.05)。结论吸烟可增加男性T2DM患者血清CAM水平及氧化应激,且吸烟量与sICAM-1和氧化应激水平相关。 展开更多
关键词 吸烟 糖尿病 细胞黏附分子 氧化应激
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老年糖尿病酮症酸中毒患者IL-6和氧化应激的变化 被引量：4
2
作者 李娟 沈兴平 +1 位作者 邹森彪 吴豪杰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期537-539,共3页
目的:探讨老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者白细胞介素6(IL-6)和氧化应激的变化。方法:检测老年糖尿病酮症酸中毒患者治疗前后血IL-6、8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandinF2α,8-iso-PGF2α)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能... 目的:探讨老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者白细胞介素6(IL-6)和氧化应激的变化。方法:检测老年糖尿病酮症酸中毒患者治疗前后血IL-6、8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandinF2α,8-iso-PGF2α)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA)含量。结果:在DKA患者SOD、TAC显著低于对照组(P<0.05),而IL-6、MDA和8-iso-PGF2α显著高于对照组(P<0.05);DKA患者治疗后的SOD和TAC显著高于治疗前患者(P<0.05),而IL-6、MDA和8-iso-PGF2α显著低于治疗前患者(P<0.05)。DKA患者治疗前IL-6与8-iso-PGF2α呈显著性正相关(r=0.33,P<0.05),治疗后IL-6与SOD呈显著性负相关(r=-0.36,P<0.05)。DKA患者治疗前后IL-6与MDA均呈显著性正相关(r=0.38,0.41,P<0.05)。结论:DKA患者血清IL-6水平明显升高,且与氧化应激有关。 展开更多
关键词 糖尿病酮症酸中毒 白细胞介素6 氧化应激
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亚低温处理对大鼠脑缺血模型皮层神经元损伤和miR-199a表达水平的影响 被引量：7
3
作者 王金领 李洪忠 +6 位作者 侯立朝 刘姗姗 蔡铁良 胡宏强 袁欣 都继微 邓斌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期191-197,共7页
目的:探讨局部亚低温(mildhypothermia,MHT)处理对大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达的影响及其神经保护作用。方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,在再灌注后30 mi... 目的:探讨局部亚低温(mildhypothermia,MHT)处理对大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达的影响及其神经保护作用。方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,在再灌注后30 min时大鼠头部进行亚低温处理3 h。再灌注后6 h,24 h和72 h时利用q RTPCR检测大脑皮层半暗带内mi R-199a表达;再灌注后24 h时进行神经功能缺陷评分并测量脑水肿情况;再灌注后24 h时制备脑组织冰冻切片,分别进行NISSL和FJC染色,观察神经元损伤及变性情况。结果:(1)再灌注后24 h时MCAO组mi R-199a表达明显多于再灌注后6 h和72 h时MCAO组mi R-199a表达(P<0.05)。再灌注后6 h、24 h和72 h时,与各Sham组亚组相比,各MCAO组亚组mi R-199a表达明显增加(P<0.05);与各MCAO组亚组相比,各MCAO+MHT组亚组mi R-199a表达明显减少(P<0.05)。(2)再灌注24 h时,与MCAO+MHT组相比,MCAO组及MCAO+MHT+mi R-199a mimics组模型动物神经功能缺陷评分显著增加(P<0.05),脑组织含水量明显增多(P<0.05),半暗带内正常神经元数量显著减少(P<0.05),变性神经元数量显著增加(P<0.05)。结论:局部亚低温处理可通过抑制大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达,减轻脑水肿,缓解神经元变性和损伤,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 亚低温 miR-199a 神经保护作用 神经元
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