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沙库巴曲/缬沙坦对心力衰竭兔心肌细胞的保护作用及机制研究
1
作者 庄金龙 钱涛铭 +4 位作者 林庚海 陈华 阮发晖 林惠萍 刘莉 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期360-373,共14页
目的探讨沙库巴曲(Sac)/缬沙坦(Val)对多柔比星(DOX)诱导的心力衰竭兔心肌细胞的保护作用及机制。方法选取30只新西兰兔建立DOX诱导的心力衰竭兔模型,25只造模成功,将造模成功的实验兔随机分为模型组(DOX组,9只)、Val干预组(DOX+Val组,8... 目的探讨沙库巴曲(Sac)/缬沙坦(Val)对多柔比星(DOX)诱导的心力衰竭兔心肌细胞的保护作用及机制。方法选取30只新西兰兔建立DOX诱导的心力衰竭兔模型,25只造模成功,将造模成功的实验兔随机分为模型组(DOX组,9只)、Val干预组(DOX+Val组,8只)、Sac/Val干预组(DOX+Sac/Val组,8只);另取8只新西兰兔作为空白组。DOX+Val组每次灌胃Val混悬液4.65 mg/kg,DOX+Sac/Val组每次灌胃Sac/Val混悬液9.3 mg/kg,空白组及DOX组每次灌胃等体积的蒸馏水;各组均每日灌胃2次,连续8周。给药8周后,用超声心动图检测兔左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVSD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS);计算全心重量指数(HMI)及左心室重量指数(LVMI);通过H-E和马松染色观察心肌组织病理形态及纤维化情况;通过透射电镜观察心肌细胞超微结构;采用TUNEL检测观察心肌细胞凋亡情况,并计算心肌细胞凋亡率;采用ELISA法检测血清氨基末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白I(Hs-cTNI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、蛋白激酶G(PKG)水平;采用qPCR检测心肌组织利尿钠肽受体A(NPR-A)、cGMP特异性磷酸二酯酶5A[PDE5A(cGMP)]、PKG、Bcl-2、Bax、caspase 3 mRNA的表达;采用蛋白质印迹法检测心肌组织磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、磷酸化Bcl-2相关死亡促进因子(p-Bad)、Bcl-2、Bax、caspase 3蛋白的表达。结果与空白组相比,DOX组兔的LVDD、LVSD均增大(均P<0.01),LVEF、LVFS均降低(均P<0.01),HMI、LVMI均升高(均P<0.01);心肌细胞凋亡增加,心肌细胞凋亡率升高(P<0.01);NT-proBNP、Hs-cTNI、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、cGMP、PKG水平和NPR-A、PDE5A(cGMP)、PKG、p-CREB、Bax、caspase 3表达均升高(均P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01),p-Bad表达差异无统计学意义(P>0.05)。与DOX组相比,DOX+Sac/Val组和DOX+Val组的LVDD、LVSD均减小(均P<0.01),LVEF、LVFS均升高(均P<0.01),HMI、LVMI均降低(均P<0.01);心肌细胞凋亡减少,心肌细胞凋亡率降低(P<0.01);NT-proBNP、Hs-cTNI、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、cGMP、PKG水平和NPR-A、PDE5A(cGMP)、PKG、Bax、caspase 3表达均降低(均P<0.01),Bcl-2表达均升高(均P<0.01);DOX+Sac/Val组的p-CREB、p-Bad表达均升高(均P<0.01),但DOX+Val组p-CREB、p-Bad无明显变化(均P>0.05)。与DOX+Val组相比,DOX+Sac/Val组上述指标中除LVEF、LVFS、NPR-A、ANP、BNP、cGMP、PDE5A(cGMP)、PKG、p-CREB、p-Bad、Bcl-2均升高外,其余指标均降低(均P<0.05)。心肌组织病理学和透射电镜结果显示Sac/Val可有效保护心肌细胞、减少细胞凋亡、减轻心肌纤维化,且该效果明显优于Val。结论Sac/Val可有效减少心力衰竭兔心肌细胞凋亡,改善心脏功能及心肌纤维化,且该效果优于Val,其作用机制可能与活化NPR-A/cGMP/PKG信号通路和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。 展开更多
关键词 沙库巴曲 缬沙坦 心力衰竭 心肌细胞 细胞凋亡 心功能
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沙库巴曲缬沙坦干预阿霉素诱导心力衰竭兔心肌纤维化的机制
2
作者 庄金龙 陈华 +4 位作者 林庚海 阮发晖 张旺东 朱启淦 刘莉 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第11期1552-1557,共6页
目的探究沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val)对阿霉素诱导心力衰竭兔的干预效果及转化生长因子β_(1)(transforming growth factor β_(1),TGF-β_(1))/SMAD家族成员(SMAD family member,Smad)3/结缔组织生长因子(connective... 目的探究沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val)对阿霉素诱导心力衰竭兔的干预效果及转化生长因子β_(1)(transforming growth factor β_(1),TGF-β_(1))/SMAD家族成员(SMAD family member,Smad)3/结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)信号通路的调控作用。方法选择雄性新西兰兔38只,采用随机数字表法抽取8只为对照组,余30只利用阿霉素诱导心力衰竭造模,最终设立模型组6只,缬沙坦组7只,Sac/Val组7只。干预8周后行超声心动图[左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS),左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)]、心肌组织病理学(苏木精-伊红及马松染色)检查,并计算心肌胶原容积分数(collogen volume fraction,CVF);检测N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulation expressed gene 2,sST2)、半乳糖凝集素3(galectin-3,Gal-3)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、醛固酮等肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)活性及心钠素、B型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)、环磷酸鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)水平;检测心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原和TGF-β_(1)、Smad3、Smad7、CTGF表达。结果与对照组比较,模型组LVEF、LVFS、Smad7表达明显降低,LVEDD、LVESD明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);各组CVF分别为(7.15±0.82)%、(43.20±5.09)%、(29.53±4.05)%、(22.48±2.93)%。与模型组比较,缬沙坦组和Sac/Val组LVEF、LVFS、Smad7表达明显升高,LVEDD、LVESD、CVF、NT-proBNP、sST2、Gal-3、AngⅡ、醛固酮、心钠素、BNP、cGMP、PKG、α-SMA、Ⅰ型胶原、TGF-β_(1)、Smad3、CTGF表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与缬沙坦组比较,Sac/Val组LVEF、LVFS、心钠素、BNP、cGMP、PKG、Smad7表达明显升高,LVEDD、LVESD、CVF、NT-proBNP、sST2、Gal-3、AngⅡ、醛固酮、α-SMA、Ⅰ型胶原、TGF-β_(1)、Smad3、CTGF表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Sac/Val可以减轻阿霉素诱导心力衰竭兔心肌纤维化并改善心功能,其机制可能与上调心钠素、BNP水平并阻断RAAS激活而双重抑制TGF-β_(1)/Smad3/CTGF信号通路有关。 展开更多
关键词 心内膜心肌纤维化症 心力衰竭 阿霉素 沙库巴曲缬沙坦
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复杂冠状动脉病变介入治疗患者应用替格瑞洛的临床疗效观察 被引量：5
3
作者 曾丁邻 段雪莹 +4 位作者 范伟伟 戴增欢 李景辉 陈劲松 邓节喜 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第8期825-828,共4页
目的评价复杂冠状动脉病变PCI患者应用替格瑞洛的有效性及安全性。方法选择2013年2月~2015年8月在我院心内科住院的复杂冠状动脉病变PCI患者204例,冠状动脉造影后随机分为替格瑞洛组98例和氯吡格雷组106例。替格瑞洛组术前给予替格瑞洛... 目的评价复杂冠状动脉病变PCI患者应用替格瑞洛的有效性及安全性。方法选择2013年2月~2015年8月在我院心内科住院的复杂冠状动脉病变PCI患者204例,冠状动脉造影后随机分为替格瑞洛组98例和氯吡格雷组106例。替格瑞洛组术前给予替格瑞洛负荷剂量180mg口服,术后维持剂量90mg口服,2次/d;氯吡格雷组术前给予氯吡格雷负荷剂量300mg口服,术后维持剂量75mg口服,1次/d。观察术后12个月主要不良心血管事件(MACE),包括支架内血栓形成、再发心绞痛、再发心肌梗死和再次血运重建;安全性终点包括TIMI出血事件以及呼吸困难发生率。结果随访12个月,替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组,但差异无统计学意义(14.3%vs 21.7%,P=0.170)。替格瑞洛组再发心肌梗死及支架内血栓形成发生率明显低于氯吡格雷组(1.0%vs6.6%,P=0.039;0vs 4.7%,P=0.029),呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷组(6.1%vs 0.9%,P=0.042)。替格瑞洛组出血事件发生率较氯吡格雷组高,但差异无统计学意义(P=0.367)。结论复杂冠状动脉病变PCI患者应用替格瑞洛获益明显,与氯吡格雷比较进一步降低MACE,不增加出血风险,但呼吸困难发生率较高。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 冠状血管造影术 支架 血小板聚集抑制剂
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