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外源性硫化氢对肾小球系膜细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制
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作者 林真亭 田华 李鸿珠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期133-138,共6页
目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)对肾小球系膜细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并阐明其相关作用机制。方法H/R诱导小鼠肾小球系膜细胞系(SV40MES13)建立细胞损伤模型。细胞增殖试剂盒(CCK8)检测细... 目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)对肾小球系膜细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并阐明其相关作用机制。方法H/R诱导小鼠肾小球系膜细胞系(SV40MES13)建立细胞损伤模型。细胞增殖试剂盒(CCK8)检测细胞活力,荧光探针技术分别检测H_(2)S和活性氧(ROS)含量,生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶(cystathione-gamma-lyase,CSE)、细胞凋亡相关蛋白(cleaved-caspase-3、Cyt c和Bcl-2)表达及信号通路相关蛋白(ERK1/2、Phospho-ERK1/2)活性。结果与对照(Control)组相比,缺氧/复氧(H/R)组细胞活力、内源性H_(2)S含量CSE蛋白表达、SOD活性及Bcl-2蛋白表达均明显降低;细胞凋亡率、MDA和ROS含量、Cyt c及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高;同时,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)活性明显降低。与H/R比较,H/R+NaHS(外源性H_(2)S供体)逆转了H/R对上述指标的影响。另外,PD98059(ERK1/2抑制剂)减弱了NaHS对磷酸化ERK1/2的作用。结论肾小球系膜细胞H/R损伤与内源性CSE/H_(2)S系统下调有关;外源性H_(2)S通过上调ERK1/2通路抑制氧化应激和细胞凋亡,减轻肾小球系膜细胞H/R损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 缺氧/复氧 肾小球系膜细胞 ERK1/2通路 细胞凋亡 CSE/H_(2)S系统
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EGFR参与溶血磷脂酸诱导口腔鳞癌细胞整合素β6的表达 被引量:1
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作者 殷豪 邓小玲 +3 位作者 李国阳 石松林 李祺福 许铭炎 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期767-770,共4页
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在溶血磷脂酸(LPA)诱导口腔鳞癌细胞整合素β6(ITGB6)表达中的作用。方法:将口腔鳞癌细胞SAS接种到6孔板中,经LPA诱导后,收集细胞,用定量RT-PCR和Western Blot检测ITGB6的mRNA和蛋白表达量;利用EGFR抑制... 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在溶血磷脂酸(LPA)诱导口腔鳞癌细胞整合素β6(ITGB6)表达中的作用。方法:将口腔鳞癌细胞SAS接种到6孔板中,经LPA诱导后,收集细胞,用定量RT-PCR和Western Blot检测ITGB6的mRNA和蛋白表达量;利用EGFR抑制剂AG1478检测EGFR对LPA诱导ITGB6mRNA和蛋白表达的影响。结果:1)经10μmol/L LPA诱导2h后,SAS细胞ITGB6的mRNA表达水平显著性增加;而ITGB6的蛋白水平则在诱导4h后有显著性升高。2)LPA诱导促进SAS细胞EGFR磷酸化水平增加。3)EGFR抑制剂AG1478抑制LPA诱导SAS细胞ITGB6mRNA和蛋白表达。结论:LPA能诱导SAS口腔鳞癌细胞ITGB6mRNA和蛋白表达,EGFR参与LPA诱导的ITGB6表达。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 表皮生长因子受体 整合素β6 口腔鳞癌
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脂多糖激活所致大鼠抑郁样行为及对海马神经细胞钾电流变化的影响 被引量:1
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作者 池少鹏 戚智 +2 位作者 姬广聚 邝雪莹 林文娟 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2012年第4期459-468,共10页
采用细胞因子刺激剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为免疫激活手段,研究LPS诱导的免疫激活产生的抑郁样行为及对海马神经细胞电压依赖钾电流变化的影响。应用膜片钳技术对海马神经细胞钾电流进行全细胞记录,比较抑郁样行为大鼠与正常... 采用细胞因子刺激剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为免疫激活手段,研究LPS诱导的免疫激活产生的抑郁样行为及对海马神经细胞电压依赖钾电流变化的影响。应用膜片钳技术对海马神经细胞钾电流进行全细胞记录,比较抑郁样行为大鼠与正常大鼠钾离子通道电流密度和激活特性的变化。结果发现,与生理盐水对照组相比,一次LPS注射后2hr,实验组动物产生抑郁样行为,同时急性观察的海马神经细胞的钾离子通道的电流密度呈现显著升高(p<0.01);而一次LPS注射后24hr,动物的抑郁样行为消失,且急性观察的海马神经细胞的钾离子通道与对照组相比较,其电流密度和激活曲线没有显著性变化。结论:LPS诱导的抑郁样行为,与LPS诱导的海马神经细胞电压依赖钾电流的上调在时程上同步,提示钾离子通道可能参与免疫激活所致的抑郁样行为。 展开更多
关键词 脂多糖 抑郁样行为 海马神经细胞 电压依赖钾通道
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硫化氢抗衰老作用的分子机制 被引量:1
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作者 武韧 李鸿珠 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期944-950,共7页
衰老的特征包括蛋白质稳态失衡、氧化损伤积累、干细胞衰竭、细胞间通信改变、慢性炎症和微生态失调等,且与心血管疾病、糖尿病和阿尔茨海默病等常见的增龄性疾病相关。硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)是一种内源性的气体信号分子,在... 衰老的特征包括蛋白质稳态失衡、氧化损伤积累、干细胞衰竭、细胞间通信改变、慢性炎症和微生态失调等,且与心血管疾病、糖尿病和阿尔茨海默病等常见的增龄性疾病相关。硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)是一种内源性的气体信号分子,在细菌、动物和植物中均存在其相关代谢。众所周知,生理浓度下的H_(2)S通过对人体蛋白质的硫巯基化修饰调控细胞信号转导,维持内稳态。近年的研究发现,生物体衰老常伴随内源性H_(2)S产生的减少和蛋白质硫巯基化水平的普遍下降,补充外源性H_(2)S可抑制其衰老。例如,阿尔兹海默病、老年性重症肌无力、骨质疏松症等衰老相关疾病中,补充H_(2)S可改善其症状。上述现象提示生理浓度范围的H_(2)S具有抗衰老作用。本文从抑制氧化应激、抗炎、保护线粒体功能、维持蛋白质稳态和上调自噬等方面总结了H_(2)S抗衰老的分子机制,并讨论了目前对H_(2)S抗衰老机制研究存在的问题和未来研究方向,为抗衰老和治疗衰老相关疾病提供新思路。 展开更多
关键词 硫化氢 衰老 硫巯基化
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