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ERK信号通道调控大鼠气道平滑肌细胞的增殖与凋亡(英文) 被引量:18
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作者 白晶 刘先胜 +1 位作者 徐永健 谢敏 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期38-44,共7页
为了了解ERK信号通道对正常大鼠气道平滑肌细胞(aimay smooth nilscle cells,ASMCs)增殖与凋亡的调控.通过对正常大鼠ASMCs原代培养,4~7代用于实验,以ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,采用RT-PCR和... 为了了解ERK信号通道对正常大鼠气道平滑肌细胞(aimay smooth nilscle cells,ASMCs)增殖与凋亡的调控.通过对正常大鼠ASMCs原代培养,4~7代用于实验,以ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,采用RT-PCR和免疫荧光染色观察ASMCs上ERK mRNA和蛋白的表达,MTT法、^3H-TdR掺入法检测ASMC增殖,Hoechst染色和Annexin-Ⅴ FITC PI双染色法检测细胞凋亡,Western免疫印迹检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2和proeaspase-3蛋白的表达。结果发现ASMCs上存在ERK mRNA和蛋白的表达,与空白对照组比较,PD98059干预后ASMCs的A490值和细胞DNA合成量均减少(P〈0.05),细胞凋亡指数、早期凋亡细胞百分率均增高(P〈0.05),ERK1/2、磷酸化ERK1/2表达和ERK活化率均降低,procaspase-3蛋白的表达增高.EGF干预后ASMCs的A490值和细胞DNA合成量均增高(P〈0.05),细胞凋亡指数、早期凋亡细胞百分率均下降(P〈0.05),ERK1/2、磷酸化ERK1/2表达和ERK活化率均增高,procaspase-3蛋白的表达降低.P+E组无明显差异(P〉0.05).ERK信号通道参与大鼠ASMCs增殖和凋亡的调控,ERK对大鼠ASMCs凋亡的调控与proeaspase-3蛋白有关,这一发现将有助于对哮喘ASMCs异常增殖调控机制的深入研究. 展开更多
关键词 ERK 气道平滑肌细胞 增殖 凋亡
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