保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用 被引量：9

1

作者 赵晨翔 张雅敏 +1 位作者 刘宏胜 刘子荣 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1144-1148,共5页

目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日... 目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P<0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P<0.05)及降低肝、脾系数(P<0.05),提高SOD的活性(P<0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。 展开更多

关键词 保肝合剂 C57BL/6J小鼠 急性免疫性肝损伤 刀豆蛋白A

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山茱萸总苷对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤的保护作用 被引量：9

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作者 赵晨翔 张雅敏 +1 位作者 刘宏胜 刘子荣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第8期1968-1971,I0010,共5页

目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将60只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组,每组10只;正常组和模型组以0.2 mL/10 g... 目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将60只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组,每组10只;正常组和模型组以0.2 mL/10 g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯150 mg/kg灌胃,TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组给予TGCO溶液460、230、115 mg/kg灌胃,1次/d,连续14 d。末次给药后2 h,正常组尾静脉注射生理盐水,其余各组尾静脉注射Con A制备小鼠免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠,计算各组小鼠肝、脾系数并取肝组织进行HE染色观察病理学变化;检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)含量。结果:与模型组比较,各浓度TGCO组小鼠肝组织的病变程度较轻,血清ALT、AST水平及肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC含量均降低,肝组织中SOD水平升高(P<0.05)。结论:TGCO对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低转氨酶,提高抗氧化能力和抑制TNF-α、IFN-r、IL-1、IL-6生成有关。 展开更多

关键词 山茱萸总苷 C57BL小鼠 急性免疫性肝损伤 刀豆蛋白A

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耐力运动对ApoE基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用 被引量：3

3

作者 张洪侠 刘善云 +5 位作者 李宁 冯红 王洪涛 王敏 徐新女 王金环 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2010年第2期122-124,133,共4页

目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制。方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活... 目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制。方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达。结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异。结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 耐力运动 APOE基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 一氧化氮 一氧化氮合酶

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耐力训练对动脉粥样硬化ApoE^-/-小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达的影响 被引量：2

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作者 刘善云 何玉秀 +5 位作者 张洪侠 冯红 王洪涛 王敏 徐新女 王金环 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期550-554,共5页

目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、1... 目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周运动干预组(HE组),每组12只,均饲以高脂膳食饲料。HE组小鼠经14周高脂饲养形成AS后,开始在活动跑台上进行12周耐力训练(13 m/min,60min/次,每周5次)。另选取12只8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组(N组),饲以标准饲料。制备主动脉根部冰冻切片,行HE染色观察主动脉病理变化,行原位杂交法测定主动脉NF-κB mRNA表达,行免疫组化法测定主动脉NF-κBp65及MMP-9蛋白表达,其表达量用阳性细胞%表示。结果:①14周高脂膳食后H组小鼠发生AS;HH组较H组病变加重,而HE组较HH组病变减轻。②HH组小鼠主动脉NF-κB mRNA及NF-κBp65阳性细胞%均显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。③HH组小鼠主动脉MMP-9阳性细胞%显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。结论:耐力训练降低AS小鼠主动脉NF-κB表达和MMP-9表达,发挥抗AS作用,可能是运动防治AS的机制之一。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 耐力训练 载脂蛋白E基因敲除小鼠 核因子-ΚB 基质金属蛋白

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胰腺癌组织中转化生长因子β诱导蛋白表达及临床意义 被引量：3

5

作者 王玉亮 郭仁德 张彧 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期77-79,共3页

目的:探讨胰腺癌组织中转化生长因子β诱导蛋白(TGFBIp/βig-h3)mRNA和蛋白表达水平及其意义方法:收集15例胰腺癌术后的患者癌组织、癌旁组织以及4例正常胰腺组织标本,提取胰腺组织标本总RNA,利用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测... 目的:探讨胰腺癌组织中转化生长因子β诱导蛋白(TGFBIp/βig-h3)mRNA和蛋白表达水平及其意义方法:收集15例胰腺癌术后的患者癌组织、癌旁组织以及4例正常胰腺组织标本,提取胰腺组织标本总RNA,利用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织标本TGFBIp mRNA水平;应用Western blot检测TGFBIp蛋白表达水平。结果:胰腺癌组织TGFBIpmRNA及蛋白表达水平明显高于癌旁胰腺组织及正常胰腺组织(P<0.01)。在不同分化程度的胰腺癌组织中,TGFBIp mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移胰腺癌组织中TGFBIp mRNA及蛋白表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期及无淋巴结转移胰腺癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)结论:TGFBIp高表达与胰腺癌的发生发展相关,其可能的调控机制及生物学效应有待进一步研究。 展开更多

关键词 转化生长因子β诱导蛋白 胰腺癌 信使核糖核酸

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耐力训练对ApoE^-/-小鼠AS形成及病理变化的干预作用研究 被引量：1

6

作者 刘善云 何玉秀 +5 位作者 张洪侠 冯红 王洪涛 王敏 徐新女 王金环 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期42-47,52,共7页

目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26... 目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周跑台运动组(H+E组),并选取8周龄C57BL/6J小鼠24只作为对照组,每组12只。令HE组和H+E组小鼠在活动跑台上进行耐力性运动(13 m/min,60 min/次,每周5次)。取主动脉组织制备主动脉根部冰冻切片,油红O染色评估AS斑块面积,HE染色分析主动脉组织病理学变化等。结果:(1)H组小鼠主动脉血管内膜可见大量AS斑块,其面积占血管腔总面积的41.79±6.93%,HE组主动脉斑块面积为25.07±7.04%,显著低于H组(P<0.01),且病变程度较H组明显减轻。(2)与H组相比,HH组小鼠主动脉AS病变进一步加重,斑块面积与血管腔总面积比例达58.80±6.40%,H+E组斑块面积为50.35±3.52%,显著低于HH组(P<0.05),且病变进展程度相对减缓。结论:14周耐力训练能有效地预防ApoE-/-小鼠AS的形成,12周耐力训练对ApoE-/-小鼠已经形成的AS起到了减缓其病变进展的作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化(AS) 耐力训练 载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-) 小鼠

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孕期糖代谢状况对早产儿早期胰岛功能的影响 被引量：1

7

作者 齐继 刘戈力 +3 位作者 张平平 初玉芹 张金艳 王玉亮 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期737-740,共4页

目的分析母亲孕期糖代谢状况对其早产儿早期胰岛功能的影响,并探讨监测早产儿早期胰岛功能的敏感指标。方法将2012年3月至12月入住新生儿重症监护病房的82例早产儿分为2组,母亲孕期糖代谢异常组(35例)和母亲孕期糖代谢正常组(47例),分... 目的分析母亲孕期糖代谢状况对其早产儿早期胰岛功能的影响,并探讨监测早产儿早期胰岛功能的敏感指标。方法将2012年3月至12月入住新生儿重症监护病房的82例早产儿分为2组,母亲孕期糖代谢异常组(35例)和母亲孕期糖代谢正常组(47例),分别检测早产儿生后1 h和7 d的空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C-肽和胰岛素原,并比较早产儿胰岛β细胞功能的相关指数。结果两组早产儿母亲的孕前和产前体质指数(BMI)、早产儿出生时体质量和头围的差异均有统计学意义(P<0.05),但母亲孕体质量期增加的差异无统计学意义(P>0.05)。两组早产儿出生时胰岛素原与生后7 d的C-肽、胰岛素原的差异有统计学意义(P<0.05)。两组早产儿胰岛素抵抗指数(IR)、空腹β细胞功能指数(FBCI)和胰岛素敏感指数(IAI)的差异无统计学意义(P>0.05)。结论母亲孕期糖代谢异常并不影响早产儿早期胰岛功能,但早产儿早期胰岛素原的分泌已受影响。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 血糖 胰岛素原 新生儿

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浅谈中医药治疗脓毒症 被引量：1

8

作者 胡才理 曹书华 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第S1期64-65,共2页

脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应,严重时可导致器官功能障碍和(或)衰竭。脓毒症是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术等常见的并发症。其中感染是脓毒症发病的主要原因。

关键词 脓毒症 中医药 浅谈

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突变型Aβ1-42致敏树突状细胞疫苗治疗阿尔茨海默病转基因鼠作用机制探讨

9

作者 李家林 罗仲秋 +2 位作者 徐新女 曹传海 王金环 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2012年第3期321-329,共9页

研究背景β淀粉样蛋白在脑组织中沉积是阿尔茨海默病的典型病理特征之一,免疫疗法虽可有效清除β淀粉样蛋白,但在治疗的同时也伴随出现一些不良反应。为了避免疫苗治疗过程中产生的严重不良反应如脑膜脑炎等,尝试采用突变型β淀粉样蛋... 研究背景β淀粉样蛋白在脑组织中沉积是阿尔茨海默病的典型病理特征之一,免疫疗法虽可有效清除β淀粉样蛋白,但在治疗的同时也伴随出现一些不良反应。为了避免疫苗治疗过程中产生的严重不良反应如脑膜脑炎等,尝试采用突变型β淀粉样蛋白(Aβ1～42)致敏树突状细胞制备阿尔茨海默病疫苗,并在充分评价其安全性和有效性的基础上,进一步探讨其治疗阿尔茨海默病转基因鼠的作用机制。方法提取C57/B6小鼠胫骨和股骨树突状细胞,分别以突变型Aβ1～42致敏树突状细胞(实验组)和经弗氏佐剂免疫的野生型Aβ1～42多肽(佐剂阳性对照组)制备疫苗,然后接种于阿尔茨海默病转基因鼠。免疫组织化学染色观察小鼠脑组织中核激素肝X受体(LXR)、三磷酸腺苷结合盒转运子1(ABCA1)、CD45、晚期糖基化终产物受体(RAGE)和β分泌酶(BACE)表达水平,体视学法半定量检测海马区CA1、CA2、CA3、DG、Rad和皮质区阳性神经元。结果与阴性对照组相比,实验组和佐剂阳性对照组转基因鼠脑组织β淀粉样蛋白表达水平显著降低(P=0.000),阴性对照组治疗前后无变化;经突变型Aβ1～42致敏的树突状细胞疫苗治疗后,转基因鼠脑组织中的LXR、ABCA1、CD45和BACE表达水平升高(P=0.000),RAGE表达水平降低(P=0.000)。结论经突变型Aβ1～42致敏树突状细胞制备的疫苗可通过多种因素的相互作用使阿尔茨海默病转基因鼠大脑β淀粉样蛋白代谢达到新的免疫平衡,从而减少其在脑组织中的沉积,且无脑膜脑炎等严重不良反应,此与LXR/ABCA1通道作用有关。树突状细胞自身也在清除β淀粉样蛋白的过程中扮演着预防不良反应发生的重要角色。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 树突细胞 淀粉样Β蛋白 肽类 接种 疫苗

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血红素加氧酶-1基因转染对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响

10

作者 吴本娟 宋红丽 +3 位作者 付楠楠 刘涛 张文 杨洋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第23期3844-3846,共3页

目的:探讨重组腺病毒介导血红素加氧酶-1基因(Adv-HO-1)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响。方法:建立大鼠缺血再灌注模型,分为Adv-HO-1和生理盐水组。采用RT-PCR检测HO-1 mRNA含量,ELASA检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、二胺氧化酶(D... 目的:探讨重组腺病毒介导血红素加氧酶-1基因(Adv-HO-1)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响。方法:建立大鼠缺血再灌注模型,分为Adv-HO-1和生理盐水组。采用RT-PCR检测HO-1 mRNA含量,ELASA检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平,免疫组织化学、Western-Blot和RT-PCR检测Occludin的含量。结果:与对照组相比,实验组HO-1 mRNA含量明显升高,TNF-α、DAO、D-乳酸明显降低,小肠病理损伤明显减轻,Occludin蛋白含量和mRNA水平明显升高,具有统计学意义。结论:HO-1能降低肠黏膜屏障的通透性并修复紧密连接、保护肠道。 展开更多

关键词 再灌注损伤 血红素加氧酶-1 肠黏膜屏障

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microRNA-506通过调控层粘连蛋白γ1抑制结肠癌细胞的恶性表型 被引量：7

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作者 祖彩华 刘涛 张国梁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第14期2279-2283,共5页

目的:研究micro RNA-506(miR-506)对结肠癌细胞的恶性表型的影响及其靶基因的确定。方法:将人结肠癌SW480细胞分为5组,细胞对照组、过表达miR-506组及其空载体对照组、抑制miR-506组及其空载体对照组。Transwell小室实验检测细胞的侵袭... 目的:研究micro RNA-506(miR-506)对结肠癌细胞的恶性表型的影响及其靶基因的确定。方法:将人结肠癌SW480细胞分为5组,细胞对照组、过表达miR-506组及其空载体对照组、抑制miR-506组及其空载体对照组。Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力,CCK8实验检测细胞的活性,集落形成实验检测细胞的集落形成能力。生物信息学预测、荧光报告载体实验以及实时荧光定量PCR和Western blot验证miR-506下游靶基因。结果:过表达miR-506组,SW480细胞的迁移和侵袭数减少,活性降低和集落形成数减少。层粘连蛋白γ1(LAMC1)是mi R-506的潜在靶基因,过表达miR-506组,LAMC1 mRNA和LAMC1蛋白的相对表达量减少。结论:LAMC1为mi R-506的直接靶基因,miR-506通过抑制LAMC1的表达而抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 结肠肿瘤 miRNA-506 层粘连蛋白γ1 迁移 侵袭

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棕榈酸诱导人胰岛β细胞去特征化 被引量：5

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作者 刘娜 刘腾丽 +2 位作者 王乐 梁瑞 王树森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1747-1755,共9页

目的:探究棕榈酸(PA)对人胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法:分离人胰岛细胞和小鼠胰岛细胞,经PA处理后,通过葡萄糖刺激下的胰岛素分泌实验评估胰岛素分泌能力;通过Western blot检测β细胞关键转录因子Pdx1和MafA的蛋白表达水平;通过R... 目的:探究棕榈酸(PA)对人胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法:分离人胰岛细胞和小鼠胰岛细胞,经PA处理后,通过葡萄糖刺激下的胰岛素分泌实验评估胰岛素分泌能力;通过Western blot检测β细胞关键转录因子Pdx1和MafA的蛋白表达水平;通过RT-qPCR检测β细胞关键转录因子PDX1、NKX6.1和MAFA,β细胞去分化标志物ALDH1A3,以及炎症调节因子白细胞介素1β(IL-1β)和环氧合酶2(COX2)的mRNA表达水平;通过免疫荧光染色实验检测人胰岛细胞中NKX6.1、FOXO1和ALDH1A3蛋白的表达和定位。结果:PA处理显著抑制了葡萄糖刺激的人和小鼠胰岛细胞的胰岛素分泌水平(P<0.05或P<0.01);PA显著抑制了β细胞关键转录因子PDX1、NKX6.1、MAFA和FOXO1的表达水平,但是并未造成ALDH1A3的表达升高及FOXO1与NKX6.1的错误转位;PA处理显著上调了IL-1β和COX2的mRNA表达水平。结论:PA处理通过抑制β细胞关键转录因子的表达,引起β细胞去特征化,从而引起β细胞的胰岛素分泌功能受损,其调控机制可能涉及胰岛细胞内炎症水平的升高。 展开更多

关键词 胰岛Β细胞 β细胞去特征化 棕榈酸 糖尿病

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TIR/BB环状拟似物AS-1对创伤失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响 被引量：1

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作者 周杨 王勇强 +3 位作者 张国梁 王兵 崔尧丽 王玉亮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期352-356,共5页

目的：创伤失血性休克患者常常合并肝损伤，白细胞介素1β（ interleukin-1β， IL-1β）是参与该过程的重要炎性因子。文中通过制备创伤失血性休克模型，观察肝组织损伤相关指标，研究IL-1β通路重要信号分子髓样分化因子88（ mye-loid... 目的：创伤失血性休克患者常常合并肝损伤，白细胞介素1β（ interleukin-1β， IL-1β）是参与该过程的重要炎性因子。文中通过制备创伤失血性休克模型，观察肝组织损伤相关指标，研究IL-1β通路重要信号分子髓样分化因子88（ mye-loid differentiation primary response gene 88， Myd88）的Toll IL-1受体同源区域（Toll IL-1 recptor homology， TIR）/BB环状拟似物氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷（ hydrocinnamoyl-L-valyl pyrrolidine ， AS-1）对创伤失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为创伤失血性休克复苏组（模型组）、创伤失血性休克联合AS-1复苏组（ AS-1组）、创伤失血性休克联合溶剂复苏组（溶剂组）、对照组。模型组、AS-1组、溶剂组钳夹胫骨致骨折，股动脉放血将平均动脉压（ mean arterial pressure， MAP）降至30mmHg（1mmHg＝0．133kPa），维持于30～40mmHg 1h，以血液及林格溶液按比例于30min内匀速回输；AS-1组复苏前予AS-1（160 mg/kg）；溶剂组复苏前予等比例溶剂；对照组无处理。模型组、AS-1组、溶剂组大鼠复苏后3 h，对照组保留插管2．5 h后隔3 h，测血清天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase， AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine amin-otransferase， ALT）活性及IL-1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）的含量，测肝左叶髓过氧化物酶（myeloperoxi-dase， MPO）活性并光镜下观察其病理改变。结果与对照组比，模型组、AS-1组、溶剂组大鼠血清ALT、AST活性，IL-1β、TNF-α含量，肝组织MPO活性均明显升高（P＜0．05），病理损伤明显；与模型组、溶剂组比，AS-1组大鼠上述指标均降低（P＜0．05），而模型组、溶剂组组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 TIR/BB环状拟似物AS-1可通过减少IL-1β、TNF-α含量，减少肝组织内中性粒细胞聚集来减轻创伤失血性休克大鼠再灌注后肝损伤。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 复苏 肝损伤 缺血再灌注 TIR BB环状拟似物AS-1

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曲美他嗪对胆管缺血再灌注损伤大鼠模型的影响及其机制

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作者 张锦锐 吴昊 +1 位作者 白易 张雅敏 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期2546-2550,共5页

目的探究曲美他嗪对大鼠缺血性胆管损伤的作用及其相关机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组,n=10)、胆管缺血再灌注损伤组(BIRI组,n=10)、曲美他嗪预处理6 h组(TMZ-6h组,n=10)以及曲美他嗪预处理3 d组(TMZ-3d组,n=10)。... 目的探究曲美他嗪对大鼠缺血性胆管损伤的作用及其相关机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组,n=10)、胆管缺血再灌注损伤组(BIRI组,n=10)、曲美他嗪预处理6 h组(TMZ-6h组,n=10)以及曲美他嗪预处理3 d组(TMZ-3d组,n=10)。缺血时间30 min,再灌注24 h后取材;HE染色病理切片观察各组胆管损伤情况,检测血清ALT、ALP、DBil水平,胆管组织内超氧化物歧化酶(SOD)酶活力和丙二醛(MDA)水平,Western Blot检测氧化应激和凋亡相关信号分子,如核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Sidak t检验。结果HE染色示BIRI组大鼠胆管上皮细胞部分连续性中断、坏死脱落,TMZ-6 h组胆管组织无明显变化,TMZ-3 d组胆管上皮细胞边缘较清晰、少量坏死脱落细胞。与Sham组相比,BIRI组ALT、ALP、DBil、MDA水平均显著升高(P值均<0.05),TMZ-3 d组ALT、ALP、DBil、MDA水平与BIRI组相比均显著降低(P值均<0.05),TMZ-6 h组与BIRI组相比无明显变化(P值均>0.05)。与Sham组相比,BIRI组SOD酶活力显著下降(P<0.05),TMZ-3 d组与BIRI组相比显著增高(P<0.05),TMZ-6 h组与BIRI组相比无明显变化(P>0.05)。与Sham组相比,BIRI组Nrf2、HO-1、Caspase-3表达水平均显著升高(P值均<0.05),Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05);TMZ-3 d组Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平与BIRI组相比显著增加(P值均<0.05),Caspase-3表达水平显著降低(P<0.05);TMZ-6 h组Nrf2、HO-1、Bcl-2、Caspase-3与BIRI组相比无明显变化(P值均>0.05)。结论曲美他嗪可降低大鼠胆管缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制胆管细胞内氧化应激水平降低细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 再灌注损伤 胆管 曲美他嗪 大鼠 Sprague-Dawley

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