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银杏内酯B对内皮细胞连接蛋白的影响及其分子机制研究 被引量:9
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作者 刘雪青 陈北冬 +3 位作者 鲍利 吴伟 孙文佳 齐若梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期646-651,共6页
目的探讨银杏内酯B对人脐静脉内皮细胞连接蛋白以及血管渗透性的影响。方法用银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g·L-1)孵育人脐静脉内皮细胞1 h,再用ox-LDL刺激细胞4 h,用Western blot及免疫荧光法检测JAM-A、Cx43的表达。用白细胞迁移实... 目的探讨银杏内酯B对人脐静脉内皮细胞连接蛋白以及血管渗透性的影响。方法用银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g·L-1)孵育人脐静脉内皮细胞1 h,再用ox-LDL刺激细胞4 h,用Western blot及免疫荧光法检测JAM-A、Cx43的表达。用白细胞迁移实验观察ox-LDL损伤内皮细胞以及银杏内酯B对单核细胞向内皮细胞下迁移的影响。结果①ox-LDL刺激内皮细胞4 h,JAM-A表达增加了22%,Cx43表达增加了24%,银杏内酯B处理的细胞JAM-A、Cx43表达明显降低。免疫荧光检测获得了同样的结果。②PI3K特异性抑制剂LY294002同样抑制了ox-LDL刺激的JAM-A、Cx43表达,表明银杏内酯B降低JAM-A、Cx43表达与抑制Akt磷酸化相关。③白细胞迁移实验表明,银杏内酯B明显减少ox-LDL诱导的单核细胞向内皮细胞下迁移。结论银杏内酯B能抑制ox-LDL刺激的内皮细胞连接蛋白JAM-A、Cx43表达,从而改善血管渗透性,减少白细胞迁移,分子机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。 展开更多
关键词 银杏内酯B 人脐静脉内皮细胞 JAM-A CX43 血管 渗透性 炎症
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银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 被引量:18
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作者 刘熹昀 赵革新 +3 位作者 鲍利 陈北冬 吴伟 齐若梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期81-84,共4页
目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法... 目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法观察小鼠动脉斑块、脂质沉积以及巨噬细胞表达。用ELISA方法测定血浆RAN-TES含量。结果电镜结果显示模型组动脉斑块较大,血管内膜损伤明显,而GB组小鼠动脉内表面损伤明显减轻,斑块较小。HE染色显示了同样的结果,模型组斑块较大,GB组斑块较小。血浆RANTES测定正常组为123.81 ng.L-1,模型组为359.16 ng.L-1,GB组为193.36 ng.L-1,各组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。结论 GB能有效地减轻ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化损伤,并降低血浆RANTES含量,其药理学机制可能与抑制血小板功能相关。 展开更多
关键词 银杏内酯B APOE基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 RANTES PAF受体拮抗剂 血小板释放
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银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞TLR4及炎症蛋白表达 被引量:7
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作者 孙文佳 孙杰 +2 位作者 陈北冬 赵艳阳 齐若梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期636-640,共5页
目的评价银杏内酯B对高糖诱导内皮细胞TLR4表达的影响以及分子机制。方法使用人原代脐静脉内皮细胞,用高糖刺激内皮细胞,用Western blot分析TLR4、炎症蛋白表达以及Akt磷酸化。免疫荧光检测NF-κB核转位。结果高糖(30 mmol·L-1)刺... 目的评价银杏内酯B对高糖诱导内皮细胞TLR4表达的影响以及分子机制。方法使用人原代脐静脉内皮细胞,用高糖刺激内皮细胞,用Western blot分析TLR4、炎症蛋白表达以及Akt磷酸化。免疫荧光检测NF-κB核转位。结果高糖(30 mmol·L-1)刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达明显增加,PAF受体抑制剂银杏内酯B(0.6 g·L-1)和CV3988(30μmol·L-1)分别抑制了TLR4及PAF受体表达。银杏内酯B有效地抑制了高糖刺激内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达。分子机制的研究表明,银杏内酯B明显抑制了高糖诱导的Akt磷酸化,以及NF-κB p65的核转位。结论高糖刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达增高,银杏内酯B能够抑制高糖刺激TLR4、PAF受体和炎症蛋白表达,分子机制与抑制Akt磷酸化以及NF-κB活化相关。 展开更多
关键词 银杏内酯B TLR4 PAF 受体 内皮细胞 高糖 AKT NF-κB
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吡格列酮改善胰岛素抵抗状态下氧化应激水平及分子机制探讨 被引量:8
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作者 李兰芳 黄秀清 +4 位作者 原慧萍 李淼 王抒 满永 黎健 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第3期245-249,共5页
目的:探讨吡格列酮(Pio)对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响,并初步探讨Pio改善胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用TNF-α(4ng/mL)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中... 目的:探讨吡格列酮(Pio)对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响,并初步探讨Pio改善胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用TNF-α(4ng/mL)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中的葡萄糖浓度;用DCFH-DA荧光探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blotting检测氨基末端激酶(JNK)、磷酸化氨基末端激酶(p-JNK)和胰岛素受体底物1(IRS1)的表达。结果:TNF-α刺激HepG2后,导致葡萄糖摄取障碍,细胞培养液上清中葡萄糖浓度显著升高,细胞内ROS的水平显著升高,JNK被激活,IRS1的表达降低。Pio可显著降低ROS的水平,抑制JNK的磷酸化,促进IRS1的表达,改善胰岛素抵抗。结论:Pio通过降低氧化应激水平,抑制JNK信号通路,改善胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 氧化应激 TNF-Α
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急性心肌梗死患者炎症因子C反应蛋白对单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 被引量:14
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作者 黄秀清 刘保逸 +2 位作者 孙亮 何青 黎健 《中国心血管杂志》 2011年第3期211-213,共3页
目的探讨急性心肌梗死患者炎症因子C反应蛋白(CRP)与黏附分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的关系。方法检测20例急性心肌梗死患者(均选白2007年2~7月在北京医院心内科心脏监护室住院的患者)及27例健康对照者血清生化指标、超敏C反应... 目的探讨急性心肌梗死患者炎症因子C反应蛋白(CRP)与黏附分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的关系。方法检测20例急性心肌梗死患者(均选白2007年2~7月在北京医院心内科心脏监护室住院的患者)及27例健康对照者血清生化指标、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及MCP-1水平,分析Hs-CRP与MCP-1的相关性。体外分离培养外周血单核细胞,以不同浓度CRP刺激单核细胞,用定量PCR测定MCP-1表达变化。结果与对照组比较,急性心肌梗死组血清Hs-CRP及MCP-1水平明显升高。急性心肌梗死组与健康对照组Hs-CRP水平分别为:(82.84±43.79)nmol/L和(2.09±5.31)nmol/L(P<0.01);急性心肌梗死组与健康对照组MCP-1水平分别为:(19.61±10.59)nmol/L和(10.78±5.10)nmol/L(P<0.05),且两者呈正相关(r=0.451,P<0.05)。CRP浓度依赖性地增加外周血单核细胞中MCP-1的表达。在CRP水平为47.0~188.0 nmol/L时差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在47.0、94.0、188.0 nmol/L浓度刺激组中MCP-1相对表达量较未刺激组高44%、124%、142%。结论急性心肌梗死患者中,黏附分子MCP-1表达水平升高可能是由于炎症因子CRP增加导致。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 C反应蛋白 单核细胞趋化蛋白-1
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