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饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制 被引量:3
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作者 王翔凌 马爱群 田红燕 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期29-32,共4页
目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平... 目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。 展开更多
关键词 肥胖 血压 胰岛素抵抗 游离脂肪酸
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