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CD37在恶性B细胞中表达意义的探讨
1
作者
王蔚
李燕
+6 位作者
高丽
徐韶华
龚明
黄泛舟
李振玲
陈艳荣
马一盖
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期644-647,共4页
本研究旨在探讨CD37抗原在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)及B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)细胞中表达的意义。利用多参数流式细胞仪检测对照骨髓标本、B-ALL标本及B-NHL标本细胞中CD37的表达。结果表明,20例B-ALL细胞[初治5例,伴微小残留病(M...
本研究旨在探讨CD37抗原在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)及B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)细胞中表达的意义。利用多参数流式细胞仪检测对照骨髓标本、B-ALL标本及B-NHL标本细胞中CD37的表达。结果表明,20例B-ALL细胞[初治5例,伴微小残留病(MRD)15例]低表达CD37(1.04±0.24;1.50±0.89),正常前体B细胞也低表达CD37(1.64±0.52),3组间CD37表达水平无统计学差异(P>0.05)。正常成熟B细胞和BNHL细胞均高表达CD37(14.23±7.84和14.53±10.93),它们之间差异无统计学意义(P>0.05)。正常B细胞不同发育阶段的CD37表达水平比较显示,B祖细胞低表达CD37(0.88±0.17),B前体细胞CD37表达增高(2.44±0.69),成熟B细胞CD37表达最高。结论:低表达CD37并非B-ALL细胞所特有。幼稚B细胞低表达CD37,随着B细胞的成熟CD37的表达强度逐渐升高,亦即CD37在B细胞中的表达与细胞的良恶性无关。
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关键词
CD37
恶性B细胞
急性B淋巴细胞白血病
B细胞非霍奇金淋巴瘤
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职称材料
表观遗传学调控急性B淋巴白血病细胞系表面脊髓灰质炎病毒受体表达
2
作者
王蔚
高丽
+3 位作者
王新荣
康慧媛
李永辉
于力
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2011年第6期1357-1361,共5页
本研究探讨急性B淋巴白血病细胞表面脊髓灰质炎病毒受体表达是否受表观遗传学调控。利用重硫酸盐PCR测序方法比较去甲基化药物5-氮杂胞苷作用前后,急性B淋巴白血病细胞系RS4:11和SUP-B15中脊髓灰质炎病毒受体基因启动子区甲基化CpG百分...
本研究探讨急性B淋巴白血病细胞表面脊髓灰质炎病毒受体表达是否受表观遗传学调控。利用重硫酸盐PCR测序方法比较去甲基化药物5-氮杂胞苷作用前后,急性B淋巴白血病细胞系RS4:11和SUP-B15中脊髓灰质炎病毒受体基因启动子区甲基化CpG百分比的变化,利用流式细胞分析技术和实时定量PCR技术在转录和翻译水平比较该基因表达的变化;比较组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用前后,该基因在转录和翻译水平表达的变化。结果显示:急性B淋巴白血病细胞系RS4:11和SUP-B15中脊髓灰质炎病毒受体基因启动子区存在异常高甲基化的CpG岛,经去甲基化药物作用后甲基化CpG含量减低,而且该基因在转录及蛋白水平的表达也相应增加。经过组蛋白脱乙酰酶抑制剂作用后,该基因在转录和蛋白水平的表达也相应增加。上述两种药物合用与单药作用相比,并未进一步提高该基因在转录和蛋白水平的表达,提示异常甲基化和组蛋白去乙酰化这2种表观遗传学调控机制在抑制脊髓灰质炎病毒受体表达方面没有协同作用。结论:急性B淋巴白血病细胞系表面脊髓灰质炎病毒受体表达受表观遗传学调控,药物处理后能部分逆转异常的表观遗传学调节机制,使得该基因的表达部分恢复。
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关键词
急性B淋巴细胞白血病
表观遗传学
脊髓灰质炎病毒受体
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职称材料
题名
CD37在恶性B细胞中表达意义的探讨
1
作者
王蔚
李燕
高丽
徐韶华
龚明
黄泛舟
李振玲
陈艳荣
马一盖
机构
卫生部中日友好医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期644-647,共4页
文摘
本研究旨在探讨CD37抗原在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)及B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)细胞中表达的意义。利用多参数流式细胞仪检测对照骨髓标本、B-ALL标本及B-NHL标本细胞中CD37的表达。结果表明,20例B-ALL细胞[初治5例,伴微小残留病(MRD)15例]低表达CD37(1.04±0.24;1.50±0.89),正常前体B细胞也低表达CD37(1.64±0.52),3组间CD37表达水平无统计学差异(P>0.05)。正常成熟B细胞和BNHL细胞均高表达CD37(14.23±7.84和14.53±10.93),它们之间差异无统计学意义(P>0.05)。正常B细胞不同发育阶段的CD37表达水平比较显示,B祖细胞低表达CD37(0.88±0.17),B前体细胞CD37表达增高(2.44±0.69),成熟B细胞CD37表达最高。结论:低表达CD37并非B-ALL细胞所特有。幼稚B细胞低表达CD37,随着B细胞的成熟CD37的表达强度逐渐升高,亦即CD37在B细胞中的表达与细胞的良恶性无关。
关键词
CD37
恶性B细胞
急性B淋巴细胞白血病
B细胞非霍奇金淋巴瘤
Keywords
CD37
maligmant B cell
B- ALL
B- NHL
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
表观遗传学调控急性B淋巴白血病细胞系表面脊髓灰质炎病毒受体表达
2
作者
王蔚
高丽
王新荣
康慧媛
李永辉
于力
机构
中国人民解放军总
医院
血液
科
卫生部中日友好医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2011年第6期1357-1361,共5页
基金
"国家自然科学基金"(编号0919044及30971297)
"北京首发基金"(编号2007-2040)
"国家973计划"(编号2005CB522400)资助
文摘
本研究探讨急性B淋巴白血病细胞表面脊髓灰质炎病毒受体表达是否受表观遗传学调控。利用重硫酸盐PCR测序方法比较去甲基化药物5-氮杂胞苷作用前后,急性B淋巴白血病细胞系RS4:11和SUP-B15中脊髓灰质炎病毒受体基因启动子区甲基化CpG百分比的变化,利用流式细胞分析技术和实时定量PCR技术在转录和翻译水平比较该基因表达的变化;比较组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用前后,该基因在转录和翻译水平表达的变化。结果显示:急性B淋巴白血病细胞系RS4:11和SUP-B15中脊髓灰质炎病毒受体基因启动子区存在异常高甲基化的CpG岛,经去甲基化药物作用后甲基化CpG含量减低,而且该基因在转录及蛋白水平的表达也相应增加。经过组蛋白脱乙酰酶抑制剂作用后,该基因在转录和蛋白水平的表达也相应增加。上述两种药物合用与单药作用相比,并未进一步提高该基因在转录和蛋白水平的表达,提示异常甲基化和组蛋白去乙酰化这2种表观遗传学调控机制在抑制脊髓灰质炎病毒受体表达方面没有协同作用。结论:急性B淋巴白血病细胞系表面脊髓灰质炎病毒受体表达受表观遗传学调控,药物处理后能部分逆转异常的表观遗传学调节机制,使得该基因的表达部分恢复。
关键词
急性B淋巴细胞白血病
表观遗传学
脊髓灰质炎病毒受体
Keywords
acute B lymphoid leukemia
epigenetic mechanism
poliovirus receptor
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CD37在恶性B细胞中表达意义的探讨
王蔚
李燕
高丽
徐韶华
龚明
黄泛舟
李振玲
陈艳荣
马一盖
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
0
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下载PDF
职称材料
2
表观遗传学调控急性B淋巴白血病细胞系表面脊髓灰质炎病毒受体表达
王蔚
高丽
王新荣
康慧媛
李永辉
于力
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2011
0
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