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大剂量抗氧化剂对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及机制
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作者 王冰 李宏亮 +4 位作者 杨文英 萧建中 杜瑞琴 白秀平 潘琳 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2007年第6期575-580,共6页
目的:探讨大剂量抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-l-cysteine,NAC)对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及可能机制。方法:将59只8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组)、高脂饲料组(HF组)和高脂+NAC组(NAC组)。饲养20周,(1)测血浆... 目的:探讨大剂量抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-l-cysteine,NAC)对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及可能机制。方法:将59只8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组)、高脂饲料组(HF组)和高脂+NAC组(NAC组)。饲养20周,(1)测血浆及胰腺组织丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(4)实时荧光定量PCR方法比较各组大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化。结果:(1)HF组血浆及胰腺MDA水平明显高于NC组,GSH水平低于NC组,NAC可以改善以上变化;(2)HF组葡萄糖输注率(GIR)比NC组降低(P<0.01),用NAC后GIR明显改善(P<0.01);HF组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能下降,用NAC后可逆转上述变化;(3)HF组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2mRNA表达降低42.3%、28.1%、22.9%(P均<0.05);NAC组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2 mRNA表达与HF组相比增加40.2%、30.2%,19.1%(P均<0.05)。结论:大剂量抗氧化干预治疗能改善胰岛细胞胰岛素信号传导,逆转高脂饲养导致的大鼠胰岛细胞分泌功能紊乱,其机制可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。 展开更多
关键词 乙酰半胱氨酸 胰岛/细胞学 胰岛素/分泌 N-乙酰半胱氨酸 胰岛β细胞 实时荧光定量PCR
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吡格列酮对高脂饮食SD大鼠心功能的影响 被引量:5
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作者 田亚强 苏旭东 +1 位作者 赵家军 李光伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期65-68,共4页
目的探讨高脂饮食对SD大鼠心脏功能的影响以及吡格列酮干预的效果。方法 36只8周龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常饲料组(NC组,12只),高脂饲料组(HF组,12只)及吡格列酮干预组(HP组,12只)。饲养28周后:①检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG... 目的探讨高脂饮食对SD大鼠心脏功能的影响以及吡格列酮干预的效果。方法 36只8周龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常饲料组(NC组,12只),高脂饲料组(HF组,12只)及吡格列酮干预组(HP组,12只)。饲养28周后:①检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)及心肌组织TG含量;②计算左心室质量指数;③正常血糖高胰岛素钳夹试验;④观察大鼠高频超声心动图;⑤采用多导生理记录仪活体检测大鼠左心室最大收缩速率(+dp/dtm ax)和左心室最大舒张速率(-dp/dtm ax)。结果①HF组大鼠血FFA、TG及心肌TG含量明显增高(P<0.01),吡格列酮干预后,以上指标明显改善(P<0.01);②HF组和HP组左心室质量指数明显增高(P<0.01);③HF组G IR较NC组显著降低(P<0.01),HP组G IR明显改善(P<0.01);④HF和HP组左心室后壁收缩末期厚度(Ts)、左心室后壁舒张末期厚度(Td)均明显增加(P<0.01);HF组射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和心指数(C I)降低(P<0.01),吡格列酮干预后EF、FS和C I升高(P<0.01);3组室壁收缩增厚率(△T%)、心率(HR)差别无统计学意义(P>0.05);⑤HF组心脏+dp/dtm ax和-dp/dtm ax均明显下降(P<0.01);吡格列酮干预后+dp/dtm ax和-dp/dtm ax均较HF组改善(P<0.01)。结论高脂饲养可导致大鼠心脏功能受损,吡格列酮干预后可以明显改善大鼠心脏功能,其机制与改善外周胰岛素抵抗有关。 展开更多
关键词 高脂饮食 吡格列酮 正常血糖高胰岛素钳夹 胰岛素抵抗 高频超声心动图
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胰岛素信号通路在高游离脂肪酸所致的β细胞功能紊乱中的作用及机制 被引量:5
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作者 王冰 李宏亮 +4 位作者 杨文英 萧建中 杜瑞琴 白秀平 潘琳 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期462-466,共5页
目的:观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨β细胞胰岛素信号通路在其中所起的作用及其机制。方法:将8周龄雄性SD大鼠随机分为脂肪乳输注组(FFA组,13只)和生理盐水输注组(NS组,12只)。分别输注48h,检测以... 目的:观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨β细胞胰岛素信号通路在其中所起的作用及其机制。方法:将8周龄雄性SD大鼠随机分为脂肪乳输注组(FFA组,13只)和生理盐水输注组(NS组,12只)。分别输注48h,检测以下指标:(1)采血检测胰岛素,FFA水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;(4)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(5)采用实时荧光定量PCR方法检测肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达的变化;(6)用实时荧光定量PCR方法检测胰岛细胞IRS-1,IRS-2和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化。结果:(1)FFA组血中胰岛素水平比NS组增高[(24.44±1.25)mIU/Lvs(18.09±1.37)mIU/L,P<0.05],FFA水平也显著高于NS组[(1.39±0.18)mmol/Lvs(0.64±0.10)mmol/L,P<0.001];(2)FFA刺激后,离体和活体的胰岛β细胞分泌功能均增强;(3)FFA组葡萄糖输注率(GIR)较NS组明显降低(P<0.05),提示存在明显的外周胰岛素抵抗;(4)FFA组肌肉IRS-1mRNA表达比NS组降低87.7%,IRS-2表达降低50.7%(P<0.05);(5)FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加29.3%(P<0.05),IRS-2及Glut-2分别增加345.1%和536.4%(P<0.01)。结论:血浆FFA水平短期升高,造成外周胰岛素抵抗的同时,对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,此时胰岛细胞胰岛素信号通路分子基因表达增加。 展开更多
关键词 胰岛素抗药性 脂肪酸类 非酯化 聚合酶链反应
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极化液个体化治疗对创伤后高血糖病人促/抗炎细胞因子的影响 被引量:3
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作者 王占科 雷万生 +7 位作者 汪仕良 陈范昶 于永洲 李光伟 许霖水 陈自力 钱锁开 刘庆志 《肠外与肠内营养》 CAS 2007年第5期275-278,共4页
目的:探讨极化液个体化治疗对创伤后高血糖病人促/抗炎细胞因子以及多器官功能障碍综合征(MODS)的影响,为极化液辅助治疗创伤后MODS提供实验依据。方法:将我院重症监护室收治的创伤后高血糖病人,随机分为极化液个体化治疗组(G IK组)和... 目的:探讨极化液个体化治疗对创伤后高血糖病人促/抗炎细胞因子以及多器官功能障碍综合征(MODS)的影响,为极化液辅助治疗创伤后MODS提供实验依据。方法:将我院重症监护室收治的创伤后高血糖病人,随机分为极化液个体化治疗组(G IK组)和基础治疗组(C组)。观察不同治疗组治疗3 d后创伤病人空腹血糖、乳酸、促炎细胞因子(CRP、TNF-α和IL-1β)和抗炎细胞因子(IL-4和IL-10)水平变化以及MODS的发生率和病死率。结果:GIK组治疗3 d后,空腹血糖、乳酸、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平均明显低于C组,血IL-4和IL-10水平明显高于C组。GIK组MODS的发生率明显低于C组,MODS病死率虽略有下降,但与C组比无显著差异。结论:极化液个体化治疗创伤后病人可降低促炎细胞因子和升高抗炎细胞因子水平,对控制创伤后病人的高血糖效果明显。 展开更多
关键词 多器官功能障碍综合征 个体化治疗 促炎细胞因子 抗炎细胞因子
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心血管疾病与糖调节异常 (1)重视心血管疾病患者的血糖管理(续前) 被引量:4
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作者 杨文英 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第6期403-405,共3页
从流行病学到循证医学,近年来大量研究都在力求探索、明晰高血糖与心血管疾病之间的关系,这使得我们对两者关系的理解逐步加深。目前在对于心血管疾病患者的血糖管理仍存在较多问题,本文就如何重视心血管疾病患者的血糖管理作一介绍。
关键词 血糖 糖尿病 心血管疾病
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氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究
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作者 楼大钧 李宏亮 +5 位作者 杨文英 萧建中 杜瑞琴 王冰 白秀平 潘琳 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期620-625,共6页
目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制。方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及... 目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制。方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(A IR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(R eal-tim e PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况。结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0.05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0.01)。与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3.0倍vs 5.7倍,P<0.05)。高脂饲养组1 m in后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 m in血糖水平均高于正常饲养组(P<0.05)。高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40.0%(P<0.01)。高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22.4%(P<0.01)。结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低,而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡。 展开更多
关键词 胰岛/细胞学 胰岛/病理生理学 氧化应激 Β细胞 凋亡 解偶联蛋白-2
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糖尿病胃轻瘫的早期诊断及发病机制探讨 被引量:19
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作者 褚璐 王建军 邢晓燕 《世界中医药》 CAS 2014年第9期1181-1183,共3页
目的:探讨糖尿病胃轻瘫的早期诊断方法及其发病机制。方法:选取我院收治的糖尿病患者45例,采用生化及放射免疫方法检测血糖、胃泌素、胃动素、胰高血糖素含量。采取以患者卧立位肱动脉收缩压变化检查植物神经功能;同时以标准餐加服小钡... 目的:探讨糖尿病胃轻瘫的早期诊断方法及其发病机制。方法:选取我院收治的糖尿病患者45例,采用生化及放射免疫方法检测血糖、胃泌素、胃动素、胰高血糖素含量。采取以患者卧立位肱动脉收缩压变化检查植物神经功能;同时以标准餐加服小钡条试验检测胃排空时间,以>6 h确诊为胃轻瘫。结果:胃排空异常者与胃排空正常者相比,空腹血糖(12.65±3.96 mmol/L&7.21±1.43 mmol/L,P<0.01)、餐后血糖(20.01±5.36 mmol/L&14.23±4.61 mmol/L,P<0.05)及糖化血红蛋白(9.81%±2.50%&7.16%±2.03%,P<0.05)明显升高,同时血清胃动素、胃泌素及胰高血糖素含量较高。胃排空异常者植物神经功能异常发生率为53.5%(15/28),而胃排空正常者仅为29.4%(5/17),糖尿病胃排空异常者胃内小钡条排空时间较正常者明显延长(7.61±1.05&4.12±0.85,P<0.001)。结论:糖尿病胃轻瘫可以综合临床症状评分、血糖及胃肠道激素等监测及影象学检查等方法进行诊断。微血管病变,高血糖、神经病变及血清胃肠激素异常等均与糖尿病胃轻瘫的发病机制密切相关。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 发病机制 诊断
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