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姜黄素对糖尿病肾病小鼠肾损伤及肾纤维化的影响及其机制 被引量:13
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作者 张少华 张彦芳 +3 位作者 曹萌 李燕 廖立夏 王贝贝 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期169-173,共5页
目的探究姜黄素(Curcumin,Cur)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤和肾纤维化的改善作用及其机制。方法将正常C57BLKS/J小鼠作为对照组(db/m组)、糖尿病小鼠db/db分为模型组(db/db组)和姜黄素治疗组(db/db+Cur组),治疗组... 目的探究姜黄素(Curcumin,Cur)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤和肾纤维化的改善作用及其机制。方法将正常C57BLKS/J小鼠作为对照组(db/m组)、糖尿病小鼠db/db分为模型组(db/db组)和姜黄素治疗组(db/db+Cur组),治疗组小鼠用200 mg/(kg·d)的Cur灌胃,12周后取血、尿检测尿蛋白、血肌酐(serum creatine,Scr)、血尿酸,并摘取肾脏,苏木精-伊红染色检测肾脏病理损伤;检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的浓度;TUNEL检测肾脏组织细胞凋亡;免疫组化检测肾脏组织转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达;Western blot检测肾脏组织Caspase-3、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、纤连蛋白(fibronectin)、和TGF-β1、p38MAPK的表达。结果Cur能减轻DN小鼠肾损伤。与对照组比较,模型组小鼠肾损伤加重、尿蛋白、血尿酸和Scr浓度明显升高,肾脏组织细胞凋亡和纤维化、氧化应激水平均显著升高(均P<0.01);与模型组比较,姜黄素组小鼠肾脏损伤和纤维化得到明显改善,肾脏组织中SOD水平显著升高,而MDA、LDH水平以及CollagenⅣ、fibronectin和TGF-β1、p-p38MAPK的表达明显下降(均P<0.01)。结论Cur可能通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号从而抑制db/db DN小鼠肾损伤和纤维化。 展开更多
关键词 肾纤维化 糖尿病肾病 TGF-β1/p38MAPK通路
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胍基丁胺通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性 被引量:1
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作者 张少华 张彦芳 +3 位作者 曹萌 李燕 廖立夏 王贝贝 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第12期17-22,119,共7页
目的本文旨在探讨胍基丁胺对丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性的影响。方法通过腹腔注射丙泊酚诱导神经损伤模型将大鼠分为5组:Control组、Propofol组、Propofol+Agmatine 1.25 mg/kg组、Propofol+Agmatine 2.5 mg/kg组和Propofol+Agmati... 目的本文旨在探讨胍基丁胺对丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性的影响。方法通过腹腔注射丙泊酚诱导神经损伤模型将大鼠分为5组:Control组、Propofol组、Propofol+Agmatine 1.25 mg/kg组、Propofol+Agmatine 2.5 mg/kg组和Propofol+Agmatine 5 mg/kg组。跳台实验检测犯错次数,2,3,5-三苯基氯化四氮唑法检测脑含水率、脑指数,Longa法评价神经功能缺陷评分、姿势反射评分HE染色检测海马区病理损伤程度,Nissl染色检测海马区组织凋亡,蛋白免疫印迹检测各组大鼠脑组织BDNF、NGF、Bax、Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果结果表明,与Control组相比较,Propofol组犯错次数显著升高(P<0.05),脑含水率、脑指数显著升高(P<0.05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著升高(P<0.05),呈现明显病理损伤,BDNF、NGF蛋白水平显著降低(P<0.05),Nissl小体数目明显减少,Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显著降低(P<0.05)。与Propofol组相比较,Propofol+Agmatine 2.5、5 mg/kg组犯错次数显著降低(P<0.05),脑含水率、脑指数显著降低(P<0.05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,BDNF、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),Nissl小体数目明显增多,Bax/Bcl-2比值显著降低(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论胍基丁胺通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性。 展开更多
关键词 胍基丁胺 丙泊酚 凋亡 Nrf2/HO-1信号通路
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