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茯苓多糖对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响
1
作者 潘纯钰 白斌 +2 位作者 韩永建 杨媛媛 郭晓萱 《世界中医药》 北大核心 2025年第14期2468-2472,2480,共6页
目的:探讨茯苓多糖对非小细胞肺癌(NSCLC)中肺腺癌A549细胞生物学行为、酪氨酸蛋白激酶-1(JAK1)/信号转导激活转录因子-3(STAT3)信号通路的影响。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测茯苓多糖对A549细胞存活率的作用效果并筛选出后续作用浓... 目的:探讨茯苓多糖对非小细胞肺癌(NSCLC)中肺腺癌A549细胞生物学行为、酪氨酸蛋白激酶-1(JAK1)/信号转导激活转录因子-3(STAT3)信号通路的影响。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测茯苓多糖对A549细胞存活率的作用效果并筛选出后续作用浓度,集落形成实验、划痕试验、Transwell实验、流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况,PCR检测细胞增殖相关基因mRNA水平,蛋白质印迹法检测细胞迁移、侵袭、凋亡相关蛋白和JAK1/STAT3信号通路蛋白表达。结果:茯苓多糖(30、40、50 mg/mL)作用下A549集落形成率、划痕闭合率、细胞侵袭数、周期素D1(cyclinD1)mRNA、c-Myc mRNA和N-钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、磷酸化JAK1(p-JAK1)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达均低于茯苓多糖(0 mg/mL)(P<0.05),细胞凋亡率和E-cad、激活型胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl相关X蛋白(Bax)表达均高于茯苓多糖(0 mg/mL)(P<0.05),且呈剂量效应(P<0.05)。结论:茯苓多糖可通过降低JAK1/STAT3信号通路活性调节细胞增殖、迁移、侵袭能力来抑制A549细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 肺腺癌 茯苓多糖 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡 JAK1/STAT3
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汉防己乙素抑制P38 MAPK和ERK1/2的磷酸化缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡和线粒体氧化损伤 被引量：15
2
作者 李昌 王爱玲 +3 位作者 肖跃红 张占海 张琮 曾宪峰 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期336-342,共7页
目的探讨汉防己乙素(Fan)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡和线粒体损伤的影响。方法雄性SD大鼠分为假手术组、模型(I/R)组、I/R+Fan 1,3和10 mg·kg^-1组,I/R+盐酸维拉帕米(VH)20 mg·kg^-1组,每组9只。模型大鼠结扎左... 目的探讨汉防己乙素(Fan)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡和线粒体损伤的影响。方法雄性SD大鼠分为假手术组、模型(I/R)组、I/R+Fan 1,3和10 mg·kg^-1组,I/R+盐酸维拉帕米(VH)20 mg·kg^-1组,每组9只。模型大鼠结扎左前降支冠状动脉30 min后,松开结扎线再灌注90 min。给药大鼠分别在造模前20 min ip给予Fan 1,3,10 mg·kg^-1及VH 20 mg·kg^-1。记录平均动脉血压(MAP),左心室收缩压(LVSP);ELISA法测定血清中肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量;HE染色观察心肌组织病理损伤;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测心肌组织Bcl-2、Bax、原癌基因(c-Myc)、活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。结果与假手术组比较,I/R组LVSP和MAP、GSH含量、SOD活性及c-Myc蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);Mb,CK-MB和MDA含量、心肌细胞凋亡率、活化胱天蛋白酶3和Bax蛋白表达水平及P38 MAPK和ERK1/2的磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+Fan 3和10 mg·kg^-1组LVSP和MAP、GSH含量、SOD活性及Bcl-2和c-Myc蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Mb,CK-MB和MDA含量显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),胱天蛋白酶3和Bax/Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),P38 MAPK和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论Fan能够抑制P38 MAPK和ERK1/2的磷酸化,缓解心肌I/R大鼠心肌细胞凋亡和线粒体损伤。 展开更多
关键词 汉防己乙素 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白激酶 心肌缺血再灌注 细胞凋亡 线粒体损伤
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黄芩苷通过调节miR⁃223⁃3p/NLRP3通路对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用 被引量：14
3
作者 李长力 郑喜胜 贾明雅 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期2047-2052,共6页
目的研究黄芩苷调节miR⁃223⁃3p/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法构建脓毒症ALI大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、地塞米松组、低剂量黄芩苷组、中剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组。酶联免疫吸附... 目的研究黄芩苷调节miR⁃223⁃3p/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法构建脓毒症ALI大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、地塞米松组、低剂量黄芩苷组、中剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清TNF⁃α(肿瘤坏死因子⁃α)、IL⁃1β(白细胞介素1β)、IL⁃10水平;苏木素⁃伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化;测定大鼠肺组织含水量及肺泡液体清除率(AFC);实时荧光定量PCR(RT⁃qPCR)测定各组大鼠肺组织miR⁃223⁃3p水平;蛋白印迹法测定各组大鼠肺组织NLRP3水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清IL⁃1β、TNF⁃α水平和WW/DW比值、肺组织NLRP3水平升高(P<0.05),血清IL⁃10水平和AFC值、肺组织miR⁃223⁃3p水平降低(P<0.05);同时模型组大鼠肺泡完整性破坏,肺泡萎陷,肺间质明显水肿,大量炎症细胞浸润,肺组织病理得分升高(P<0.05)。经黄芩苷治疗后,随着给药剂量增高,血清IL⁃1β、TNF⁃α水平和WW/DW比值、肺组织NLRP3水平降低(P<0.05),血清IL⁃10水平和AFC值、肺组织miR⁃223⁃3p水平升高(P<0.05),呈剂量依赖性;同时大鼠肺泡结构恢复,肺间质水肿缓解,炎症细胞浸润减少,肺组织病理评分降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论黄芩苷可通过下调促炎因子IL⁃1β、TNF⁃α水平,上调抑炎因子IL⁃10水平以缓解脓毒症ALI大鼠肺损伤,可能与miR⁃223⁃3p/NLRP3通路有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 miR⁃223⁃3p NOD样受体蛋白3 脓毒症 急性肺损伤
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