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辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制
被引量：
4
1
作者
郭青榜
冯文化
张钊
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期1031-1035,I0003,共6页
目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖...
目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖组采用30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h;高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组分别采用5、10和20μmol·L^-1Co-Q10联合30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧(mtROS)水平,Westernblotting法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关死亡启动子(Bad)和X连锁凋亡抑制蛋白(x-IAP)表达水平。结果:与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组升高最为明显(P<0.01)。与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低(P<0.01)。Westernblotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。
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关键词
辅酶Q10
高糖
人冠状动脉内皮细胞
细胞凋亡
线粒体应激
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职称材料
囊性纤维化跨膜转导调节因子对低氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响
被引量：
1
2
作者
郭青榜
冯文化
张钊
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期1236-1242,共7页
目的:探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)对低氧诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤的影响及其作用机制。方法:利用专业缺氧工作站使大鼠心肌H9c2细胞暴露于1%氧含量环境中建立缺氧培养模型。H9c2细胞中CFTR过表达后在缺氧环境中培养,RT-qPC...
目的:探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)对低氧诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤的影响及其作用机制。方法:利用专业缺氧工作站使大鼠心肌H9c2细胞暴露于1%氧含量环境中建立缺氧培养模型。H9c2细胞中CFTR过表达后在缺氧环境中培养,RT-qPCR和Western blot法检测CFTR的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡;DCF-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成。结果:1%低氧环境培养可显著诱导H9c2细胞凋亡,同时伴随CFTR mRNA和蛋白水平的下调和ROS的生成增加(P<0.05)。过表达CFTR后低氧诱导的H9c2细胞凋亡以及ROS生成均明显减少;而CFTR蛋白特异性抑制剂CFTRinh-172可显著逆转过表达CFTR的作用。结论:CFTR可能通过抑制ROS生成对抗低氧诱导的心肌细胞凋亡。
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关键词
囊性纤维化跨膜转导调节因子
低氧
H9C2细胞
活性氧簇
细胞凋亡
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职称材料
题名
辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制
被引量：
4
1
作者
郭青榜
冯文化
张钊
机构
河南省
南阳市中心医院特需二科
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期1031-1035,I0003,共6页
基金
吴阶平医学基金会临床科研专项基金资助课题(320.6750.13368)
文摘
目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖组采用30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h;高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组分别采用5、10和20μmol·L^-1Co-Q10联合30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧(mtROS)水平,Westernblotting法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关死亡启动子(Bad)和X连锁凋亡抑制蛋白(x-IAP)表达水平。结果:与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组升高最为明显(P<0.01)。与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低(P<0.01)。Westernblotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。
关键词
辅酶Q10
高糖
人冠状动脉内皮细胞
细胞凋亡
线粒体应激
Keywords
coenzyme Q10
high glucose
human coronary endothelial cells
apoptosis
mitochondrial stress
分类号
R543.3 [医药卫生—心血管疾病]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
囊性纤维化跨膜转导调节因子对低氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响
被引量：
1
2
作者
郭青榜
冯文化
张钊
机构
南阳市中心医院特需二科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期1236-1242,共7页
基金
吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金(No.320.6750.13368)
文摘
目的:探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)对低氧诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤的影响及其作用机制。方法:利用专业缺氧工作站使大鼠心肌H9c2细胞暴露于1%氧含量环境中建立缺氧培养模型。H9c2细胞中CFTR过表达后在缺氧环境中培养,RT-qPCR和Western blot法检测CFTR的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡;DCF-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成。结果:1%低氧环境培养可显著诱导H9c2细胞凋亡,同时伴随CFTR mRNA和蛋白水平的下调和ROS的生成增加(P<0.05)。过表达CFTR后低氧诱导的H9c2细胞凋亡以及ROS生成均明显减少;而CFTR蛋白特异性抑制剂CFTRinh-172可显著逆转过表达CFTR的作用。结论:CFTR可能通过抑制ROS生成对抗低氧诱导的心肌细胞凋亡。
关键词
囊性纤维化跨膜转导调节因子
低氧
H9C2细胞
活性氧簇
细胞凋亡
Keywords
Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
Hypoxia
H9c2 cells
Reactive oxygen species
Apoptosis
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制
郭青榜
冯文化
张钊
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
4
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下载PDF
职称材料
2
囊性纤维化跨膜转导调节因子对低氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响
郭青榜
冯文化
张钊
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
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