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PVT1通过调节miR-486-3p/MAPK14轴降低食管癌细胞的化学敏感性 被引量:3
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作者 卢万里 金哲 +2 位作者 段东奎 王铮 裴书飞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2999-3004,共6页
目的:探讨长链非编码RNA PVT1通过调节miR-486-3p/MAPK14轴降低食管癌细胞化学敏感性的相关机制。方法:qRT-PCR检测永生化人食管上皮细胞系和食管癌细胞系中PVT1、miR-486-3p、MAPK14的相对表达水平;生物信息学预测PVT1、miR-486-3p的... 目的:探讨长链非编码RNA PVT1通过调节miR-486-3p/MAPK14轴降低食管癌细胞化学敏感性的相关机制。方法:qRT-PCR检测永生化人食管上皮细胞系和食管癌细胞系中PVT1、miR-486-3p、MAPK14的相对表达水平;生物信息学预测PVT1、miR-486-3p的靶向关系,并以荧光素酶报告实验验证靶向关系;构建PVT1、miR-486-3p、MAPK14过表达和PVT1敲除耐顺铂食管癌细胞系Eca-109/DDP,DDP处理后,比较各组Eca-109/DDP中的半抑制浓度(IC50)、细胞存活率、细胞凋亡率,并检测细胞凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)、耐药蛋白(MRP1、P-gp)表达情况。结果:PVT1、MAPK14在食管癌细胞中高表达,miR-486-3p低表达(P<0.05);PVT1靶向抑制miR-486-3p表达,过表达PVT1后Eca-109/DDP细胞的IC50、细胞增殖率,MRP1、P-gp、Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax表达水平显著降低(P<0.05),过表达miR-486-3p能够恢复上述表型;敲除PVT1后Eca-109/DDP细胞的IC50、细胞增殖率、MAPK14表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),过表达MAPK14后能够恢复上述表型。结论:PVT1可能通过靶向抑制miR-486-3p表达,促进MAPK14表达诱导耐药蛋白上调表达,降低食管癌细胞的化学敏感性。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 PVT1 miR-486-3p MAPK14 顺铂敏感性
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全反式维甲酸增加胃癌细胞对放射的敏感性 被引量:3
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作者 王艳萍 赵先群 +2 位作者 张向东 许威 向晓辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1440-1444,共5页
目的:研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对胃癌细胞SGC-7901存活率与放射敏感性的影响,并讨论其可能的机制。方法:MTT法检测细胞存活率;平板克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞的放射敏感性和细胞周期;实时荧光定量PCR... 目的:研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对胃癌细胞SGC-7901存活率与放射敏感性的影响,并讨论其可能的机制。方法:MTT法检测细胞存活率;平板克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞的放射敏感性和细胞周期;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测细胞中Bax、Bcl-2、survivin与NF-κB的m RNA表达。结果:ATRA可降低SGC-7901细胞存活率,当浓度到达8μmol/L时,抑制作用达到最大;ATRA联合X射线处理后,与单纯放射处理相比,平均致死剂量(D0)和准阈剂量(Dq)显著变小(P<0.05),且拟合的生存曲线明显下移;ATRA能显著降低放射诱导的细胞G_2/M期阻滞,下调SGC-7901细胞Bcl-2与survivin的m RNA表达(P<0.05),上调Bax与NF-κB的m RNA表达(P<0.05)。结论:ATRA能够增加胃癌细胞SGC-7901的凋亡及放射敏感性,可能与抑制细胞周期G_2/M期的阻滞作用、下调Bcl-2与survivin m RNA表达和上调NF-κB与Bax mRNA表达有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 放射治疗 胃癌细胞SGC-7901 敏感性
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阻断CLC-3氯通道对结直肠癌细胞株生存率和侵袭转移能力的影响及其分子机制 被引量:2
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作者 王艳萍 姬林松 +2 位作者 樊宏伟 向晓辉 徐威 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期361-365,共5页
目的:通过研究CLC-3在结直肠组织中的表达,探讨CLC-3对结直肠癌细胞株SW480、SW620的细胞生存率、侵袭转移能力的影响及其潜在的机制。方法:采用RT-PCR方法测定不同分期结直肠癌组织和正常结直肠组织中CLC-3的mRNA表达水平。运用CLC-3... 目的:通过研究CLC-3在结直肠组织中的表达,探讨CLC-3对结直肠癌细胞株SW480、SW620的细胞生存率、侵袭转移能力的影响及其潜在的机制。方法:采用RT-PCR方法测定不同分期结直肠癌组织和正常结直肠组织中CLC-3的mRNA表达水平。运用CLC-3阻断剂DIDS、NPPB阻断SW480、SW620细胞的CLC-3表达后,采用CCK-8法实验检测细胞生存率,细胞侵袭实验检测细胞侵袭转移情况;并采用免疫印迹法测定阻断CLC-3表达后SW480、SW620细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:结直肠癌组织中CLC-3 mRNA表达水平高于结直肠炎黏膜组织和正常结直肠组织(P<0.05),且CLC-3 mRNA表达和结直肠分期相关。抑制CLC-3表达后,SW480、SW620细胞的生存率和侵袭转移能力降低(P<0.05),且β-catenin、C-myc、cyclin D1、Ki-67、survivin表达降低(P<0.05)。结论:CLC-3高表达与结直肠的发生发展有潜在联系,其机制可能与Wnt/β-catenin有关,为CLC-3作为治疗结直肠癌的潜在新靶点提供实验基础。 展开更多
关键词 CLC-3 结直肠癌 WNT/Β-CATENIN 细胞生存率 侵袭转移
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肝炎后肝硬化胆囊壁厚度与肝功能分级的关系
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作者 王崇奇 王池平 +1 位作者 乔怀福 尚毓 《河南医科大学学报》 北大核心 2001年第3期319-320,共2页
目的 :探讨肝硬化患者胆囊壁厚度与肝功能分级的关系。方法 :正常对照组 30例 ,临床确诊的肝炎后肝硬化 10 7例均行B超检测 ,将其胆囊壁厚度变化与肝功能Child分级进行对比分析。结果 :正常组 ,肝硬化A、B、C三级 (组 )胆囊壁厚度分别为... 目的 :探讨肝硬化患者胆囊壁厚度与肝功能分级的关系。方法 :正常对照组 30例 ,临床确诊的肝炎后肝硬化 10 7例均行B超检测 ,将其胆囊壁厚度变化与肝功能Child分级进行对比分析。结果 :正常组 ,肝硬化A、B、C三级 (组 )胆囊壁厚度分别为 (2 .6 8± 0 .5 3)mm ,(3.89± 0 .78)mm ,(4.6 9± 1.19)mm ,(6 .5 5± 1.83)mm ,以胆囊壁厚度≥ 4mm为标准 ,各组异常率分别为 6 .6 7% (2 / 30 ) ,45 .45 % (30 / 6 6 ) ,71.43% (15 / 2 1) ,10 0 % (2 0 / 2 0 )。正常组、A、B、C三级组胆囊壁厚度逐级比较经q检验 ,P均 <0 0 1,胆囊壁异常发生率经 χ2 检验 ,P均 <0 .0 5。胆囊壁厚度与肝硬化患者血清白蛋白含量呈负相关 (r=- 0 .5 0 ,P <0 .0 1)。结论 :胆囊壁厚度变化检测对肝硬化临床分型 ,判断病情预后和疗效观察有重要的参考价值。 展开更多
关键词 慢性病毒性肝炎 肝硬化 胆囊壁 肝功能 分级 厚度
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