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华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制被引量：8: 1; 作者张诚万鼎铭曹伟杰《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1306-1310,共5页; 本研究旨在探讨华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制。采用MTT法检测华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞的生长抑制率、半数抑制浓度(IC50)、逆转阿霉素耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线;应用RTPCR法测定MDR-1和MRP-1基因的转录;West... 展开更多; 关键词华蟾素多药耐药 RAJI细胞 Raji/ADR细胞阿霉素; 在线阅读下载PDF 职称材料

上调急性淋巴细胞白血病中细胞因子信号传导抑制因子3的表达促进NK细胞杀伤活性的机制研究被引量：3: 2; 作者唐冰李永格 +1 位作者程琳党惠兵《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期400-406,共7页; 目的:检测细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,并探讨NK细胞对过表达SOCS3细胞系Jurkat细胞的杀伤作用。方法:采用RT-PCR技术检测20例ALL患儿及20例健康体检儿童(正常对照组)外周血单个核细胞中SOC... 展开更多; 关键词急性淋巴细胞白血病细胞因子信号传导抑制因子3 自然杀伤细胞 JAK/STAT信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制被引量：2: 3; 作者张诚万鼎铭 +3 位作者曹伟杰张阳党惠兵魏玉静《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期129-133,共5页; 目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制... 展开更多; 关键词自噬硼替佐米耐药 U266细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制被引量：1: 4; 作者张诚万鼎铭 +3 位作者曹伟杰张阳党惠兵魏玉静《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期785-789,共5页; 目的:探讨吡格列酮对K562/ADR细胞阿霉素耐药的逆转作用及机制。方法:应用MTT法检测吡格列酮对K562及K562/ADR细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数并绘制增殖抑制率曲线;应用RT-PCR法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2基因的... 展开更多; 关键词吡格列酮多药耐药 K562细胞阿霉素; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制被引量：8: 1; 作者张诚万鼎铭曹伟杰; 机构南阳医学高等专科学校第一附属医院血液科郑州大学第一附属医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1306-1310,共5页; 文摘本研究旨在探讨华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制。采用MTT法检测华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞的生长抑制率、半数抑制浓度(IC50)、逆转阿霉素耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线;应用RTPCR法测定MDR-1和MRP-1基因的转录;Western blot法和流式细胞术法测定P-gp、MRP-1蛋白的表达。结果表明:华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞72 h增殖抑制率为75.6%和69.3%,IC50分别为3.9 mmol/L和4.6 mmol/L,逆转阿霉素耐药倍数为255.7倍。华蟾素作用于Raji/ADR前后,MDR-1和MRP-1基因转录水平明显下降(P<0.05),P-gp和MRP-1蛋白表达明显降低。结论华蟾素可逆转Raji/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制为通过转录途径下调P-gp和MRP-1蛋白的表达。华蟾素是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。; 关键词华蟾素多药耐药 RAJI细胞 Raji/ADR细胞阿霉素; Keywords cinobufacini multidrug resistance Raji cell Raji/ADR cell adriamycin; 分类号 R733.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名上调急性淋巴细胞白血病中细胞因子信号传导抑制因子3的表达促进NK细胞杀伤活性的机制研究被引量：3: 2; 作者唐冰李永格程琳党惠兵; 机构南阳医学高等专科学校临床系南阳医学高等专科学校第一附属医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期400-406,共7页; 基金河南省科技攻关项目(212102310837)。; 文摘目的:检测细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,并探讨NK细胞对过表达SOCS3细胞系Jurkat细胞的杀伤作用。方法:采用RT-PCR技术检测20例ALL患儿及20例健康体检儿童(正常对照组)外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平。免疫磁珠分选健康人外周血NK细胞,采用流式细胞术检测其纯度。慢病毒载体感染Jurkat细胞使之过表达SOCS3,RT-PCR检测慢病毒感染后细胞中SOCS3 mRNA表达情况。将NK细胞与Jurkat细胞共培养,LDH释放法检测杀伤活性,ELISA检测TNF-α和IFN-γ浓度。流式细胞术检测过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达。Western blot检测过表达SOCS3对Jurkat细胞中STAT3蛋白磷酸化水平的影响。结果:ALL患儿外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平较正常对照组显著降低。流式细胞术检测分离NK细胞纯度可达70%以上。慢病毒感染的Jurkat细胞中SOCS3 mRNA表达显著增加。过表达SOCS3的Jurkat细胞可显著促进NK细胞对其杀伤能力,且可上调NK细胞TNF-α和IFN-γ的分泌。流式细胞术检测结果显示,过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB表达水平均显著增加。Western blot结果显示,过表达SOCS3后可显著降低Jurkat细胞中JAK/STAT信号通路中STAT3蛋白的磷酸化水平。结论:在ALL中SOCS3 mRNA表达显著降低,而过表达SOCS3可能通过负性调控JAK/STAT信号通路上调Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达,进而促进NK细胞的杀伤能力。; 关键词急性淋巴细胞白血病细胞因子信号传导抑制因子3 自然杀伤细胞 JAK/STAT信号通路; Keywords acute lymphoblastic leukemia SOCS3 NK cells JAK/STAT signaling pathway; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制被引量：2: 3; 作者张诚万鼎铭曹伟杰张阳党惠兵魏玉静; 机构南阳医学高等专科学校第一附属医院血液科郑州大学第一附属医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期129-133,共5页; 文摘目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制率曲线;Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、磷酸化mTor、Beclin-4、ATG5、ATG7蛋白的表达。结果:硼替佐米对U266及U266/Bor细胞具有增殖抑制作用,24 h的IC_(50)分别为35.7 nmol/L和526. 5 nmol/L,药物抗性系数为14. 7,3-甲基腺嘌呤逆转耐药倍数为2. 7倍。U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达量高于U266细胞;经硼替佐米作用24 h后U266的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达较前降低,U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达均高于作用前;各组磷酸化mTor表达无统计学差异。结论:自噬的增强与U266细胞对硼替佐米耐药密切相关,自噬增强与Beclin-1、ATG5,ATG7表达的上调密切相关。; 关键词自噬硼替佐米耐药 U266细胞; Keywords autophagy bortezomib drug resistance U266 cells; 分类号 TU33.3 [建筑科学—结构工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制被引量：1: 4; 作者张诚万鼎铭曹伟杰张阳党惠兵魏玉静; 机构南阳医学高等专科学校第一附属医院血液科郑州大学第一附属医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期785-789,共5页; 文摘目的:探讨吡格列酮对K562/ADR细胞阿霉素耐药的逆转作用及机制。方法:应用MTT法检测吡格列酮对K562及K562/ADR细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数并绘制增殖抑制率曲线;应用RT-PCR法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2基因的转录;Western blot法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2蛋白的表达。结果:吡格列酮作用于K562及K562/ADR细胞60 h的IC50分别为326μmol/L、349μmol/L;30μmol/L吡格列酮逆转K562/ADR细胞的阿霉素耐药倍数为6.4倍。吡格列酮作用于K562/ADR细胞后,CYP2C8和CYP2J2基因转录明显下降,CYP2C8、CYP2J2蛋白表达明显降低,PPARγ转录和PPARγ蛋白表达无差异。结论:吡格列酮可逆转K562/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制与CYP2C8和CYP2J2蛋白下调密切相关。吡格列酮是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。; 关键词吡格列酮多药耐药 K562细胞阿霉素; Keywords pioglitazone multidrug resistance K562 cell adriamycin; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制	张诚万鼎铭曹伟杰	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	8	在线阅读下载PDF 职称材料
2	上调急性淋巴细胞白血病中细胞因子信号传导抑制因子3的表达促进NK细胞杀伤活性的机制研究	唐冰李永格程琳党惠兵	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制	张诚万鼎铭曹伟杰张阳党惠兵魏玉静	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制	张诚万鼎铭曹伟杰张阳党惠兵魏玉静	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料