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miR-133a-5p对胃贲门腺癌细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响
被引量：
2
1
作者
杜海侠
李帅
+2 位作者
黄国胜
杨金华
赵冬峰
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1087-1097,共11页
目的:探究miR-133a-5p调控血清外泌体源性纤连蛋白1(fibronectin1,FN1)的表达对胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响。方法:借助GEO数据库分析GCA组织中的差异表达基因,进行功能富集...
目的:探究miR-133a-5p调控血清外泌体源性纤连蛋白1(fibronectin1,FN1)的表达对胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响。方法:借助GEO数据库分析GCA组织中的差异表达基因,进行功能富集分析。采用qPCR检测FN1在GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的表达。向GCA患者血清外泌体中转染FN1的过表达载体及其对照质粒,向HGC-27细胞中转染miR-133a-5p模拟物及其对照,将转染后的HGC-27细胞和外泌体共培养,再将此细胞与THP-1细胞共培养。采用CCK-8和细胞黏附实验分别检测各组HGC-27细胞的增殖和黏附情况,WB法、ELISA分别检测细胞中CD86、iNOS的水平以及对巨噬细胞分泌IL-6、IL-1β的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证FN1 mRNA和miR-133a-5p之间的相互作用关系。结果:与健康人对照组相比,GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的FN1表达水平显著上调(均P<0.05),FN1高表达的血清外泌体与GCA患者的TNM分期(P=0.0329)和淋巴结转移有关联(P=0.0127)。富含FN1的血清外泌体能够被GCA细胞内化,与过表达FN1的外泌体共培养能够提高HGC-27细胞的增殖和黏附能力,抑制THP-1细胞中IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,抑制M1型巨噬细胞极化(P<0.05或P<0.01)。miR-133a-5p在GCA组织和细胞中较对照组显著降低,可负调控FN1的表达,过表达miR-133a-5p能够通过降低GCA细胞增殖和黏附能力,促进IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,部分逆转FN1对GCA细胞恶性行为的促进作用(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-133a-5p可通过抑制血清外泌体分泌FN1对GCA细胞的恶性行为起抑制作用,对M1型巨噬细胞极化起促进作用。
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关键词
miR-133a-5p
纤连蛋白1
血清外泌体
胃贲门腺癌
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职称材料
linc00941通过miR-203/CCL2轴调控食管鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和糖酵解
2
作者
乔飞
李柏钧
+3 位作者
李晓明
黄国胜
陈鸿运
张要盛
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第10期1005-1014,共10页
目的:探究linc00941作为ceRNA吸附miR-203上调CC-趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)的表达在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用机制。方法:选取南阳医学高等专科学校第一附属医院58例ESCC患者的癌组...
目的:探究linc00941作为ceRNA吸附miR-203上调CC-趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)的表达在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用机制。方法:选取南阳医学高等专科学校第一附属医院58例ESCC患者的癌组织和癌旁组织,其中,男性患者33例,年龄(49.3±18.6)岁,女性患者25例,年龄(44.6±20.7)岁。qPCR法检测linc00941、miR-203、CCL2在ESCC组织和4株人ESCC细胞系(EC9706、KYSE30、ECA109和TE1)以及人正常食管上皮细胞株HET-1A细胞系中的表达。构建linc00941-wt、linc00941-mut、CCL2-wt、CCL2-mut质粒并分别与miR-203 NC或miR-203模拟物共转染到293T细胞中。双荧光素酶报告基因实验验证linc00941、miR-203、CCL2之间的相互作用。CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖与侵袭能力。乳酸含量检测评价细胞的糖酵解能力。流式细胞术检测细胞的凋亡情况。糖酵解抑制剂2-DG以及linc00941共同干预ESCC细胞,以进一步观察linc00941对ESCC细胞的调控作用。结果:在ESCC组织中和细胞系中linc00941、CCL2表达均上调,miR-203表达下调(均P<0.05)。linc00941与miR-203、miR-203与CCL2的相互作用在ECA109细胞中得到证实。下调linc00941能够抑制ECA109细胞的增殖、侵袭和糖酵解,并诱导细胞凋亡,该作用被miR-203抑制剂部分逆转(均P<0.05)。过表达CCL2可以部分逆转敲减linc00941对ECA109细胞增殖、侵袭、糖酵解和凋亡的影响(均P<0.05)。结论:linc00941能够吸附miR-203进而上调CCL2的表达,促进ESCC细胞的增殖、侵袭和糖酵解,诱导细胞凋亡。linc00941对ESCC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响可能是通过调控糖酵解实现的。
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关键词
linc00941
miR-203
CC-趋化因子配体2(CC
chemokine
ligand
2
CCL2)
食管鳞癌
增殖
凋亡
侵袭
糖酵解
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职称材料
题名
miR-133a-5p对胃贲门腺癌细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响
被引量：
2
1
作者
杜海侠
李帅
黄国胜
杨金华
赵冬峰
机构
南阳
医学
高等
专科学校
第一
附属
医院
普
胸
外
二
科
河南省肿瘤
医院
消化内
科
郑州人民
医院
胸
外
科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1087-1097,共11页
文摘
目的:探究miR-133a-5p调控血清外泌体源性纤连蛋白1(fibronectin1,FN1)的表达对胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响。方法:借助GEO数据库分析GCA组织中的差异表达基因,进行功能富集分析。采用qPCR检测FN1在GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的表达。向GCA患者血清外泌体中转染FN1的过表达载体及其对照质粒,向HGC-27细胞中转染miR-133a-5p模拟物及其对照,将转染后的HGC-27细胞和外泌体共培养,再将此细胞与THP-1细胞共培养。采用CCK-8和细胞黏附实验分别检测各组HGC-27细胞的增殖和黏附情况,WB法、ELISA分别检测细胞中CD86、iNOS的水平以及对巨噬细胞分泌IL-6、IL-1β的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证FN1 mRNA和miR-133a-5p之间的相互作用关系。结果:与健康人对照组相比,GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的FN1表达水平显著上调(均P<0.05),FN1高表达的血清外泌体与GCA患者的TNM分期(P=0.0329)和淋巴结转移有关联(P=0.0127)。富含FN1的血清外泌体能够被GCA细胞内化,与过表达FN1的外泌体共培养能够提高HGC-27细胞的增殖和黏附能力,抑制THP-1细胞中IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,抑制M1型巨噬细胞极化(P<0.05或P<0.01)。miR-133a-5p在GCA组织和细胞中较对照组显著降低,可负调控FN1的表达,过表达miR-133a-5p能够通过降低GCA细胞增殖和黏附能力,促进IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,部分逆转FN1对GCA细胞恶性行为的促进作用(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-133a-5p可通过抑制血清外泌体分泌FN1对GCA细胞的恶性行为起抑制作用,对M1型巨噬细胞极化起促进作用。
关键词
miR-133a-5p
纤连蛋白1
血清外泌体
胃贲门腺癌
Keywords
miR-133a-5p
fibronectin1(FN1)
serum exosomes
gastric cardia adenocarcinoma(GCA)
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
linc00941通过miR-203/CCL2轴调控食管鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和糖酵解
2
作者
乔飞
李柏钧
李晓明
黄国胜
陈鸿运
张要盛
机构
南阳医学高等专科学校第一附属医院胸外二科
广西壮族自治区人民
医院
胸
外
科
南阳
医学
高等
专科学校
第一
附属
医院
肿瘤内
科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第10期1005-1014,共10页
基金
广西壮族自治区卫健委重点项目(No.2020030)
Project supported by the Key Project of Health Commission of Guangxi Zhuang Autonomous Region(No.2020030)。
文摘
目的:探究linc00941作为ceRNA吸附miR-203上调CC-趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)的表达在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用机制。方法:选取南阳医学高等专科学校第一附属医院58例ESCC患者的癌组织和癌旁组织,其中,男性患者33例,年龄(49.3±18.6)岁,女性患者25例,年龄(44.6±20.7)岁。qPCR法检测linc00941、miR-203、CCL2在ESCC组织和4株人ESCC细胞系(EC9706、KYSE30、ECA109和TE1)以及人正常食管上皮细胞株HET-1A细胞系中的表达。构建linc00941-wt、linc00941-mut、CCL2-wt、CCL2-mut质粒并分别与miR-203 NC或miR-203模拟物共转染到293T细胞中。双荧光素酶报告基因实验验证linc00941、miR-203、CCL2之间的相互作用。CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖与侵袭能力。乳酸含量检测评价细胞的糖酵解能力。流式细胞术检测细胞的凋亡情况。糖酵解抑制剂2-DG以及linc00941共同干预ESCC细胞,以进一步观察linc00941对ESCC细胞的调控作用。结果:在ESCC组织中和细胞系中linc00941、CCL2表达均上调,miR-203表达下调(均P<0.05)。linc00941与miR-203、miR-203与CCL2的相互作用在ECA109细胞中得到证实。下调linc00941能够抑制ECA109细胞的增殖、侵袭和糖酵解,并诱导细胞凋亡,该作用被miR-203抑制剂部分逆转(均P<0.05)。过表达CCL2可以部分逆转敲减linc00941对ECA109细胞增殖、侵袭、糖酵解和凋亡的影响(均P<0.05)。结论:linc00941能够吸附miR-203进而上调CCL2的表达,促进ESCC细胞的增殖、侵袭和糖酵解,诱导细胞凋亡。linc00941对ESCC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响可能是通过调控糖酵解实现的。
关键词
linc00941
miR-203
CC-趋化因子配体2(CC
chemokine
ligand
2
CCL2)
食管鳞癌
增殖
凋亡
侵袭
糖酵解
Keywords
linc00941
miR-203
CC chemokine ligand 2(CCL2)
esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)
proliferation
apoptosis
invasion
glycolysis
分类号
R730.54 [医药卫生—肿瘤]
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-133a-5p对胃贲门腺癌细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响
杜海侠
李帅
黄国胜
杨金华
赵冬峰
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
在线阅读
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职称材料
2
linc00941通过miR-203/CCL2轴调控食管鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和糖酵解
乔飞
李柏钧
李晓明
黄国胜
陈鸿运
张要盛
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
0
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