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ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
1
作者
李钊
赵霞
蔡晓清
《实用口腔医学杂志》
北大核心
2025年第5期617-622,共6页
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进...
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进行分组转染实验,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测细胞血管生成,Western blot检测Delta样配体4(DLL4)、Notch通路下游分子Notch胞内结构域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)及c-Myc蛋白表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)验证ESM1与DLL4的相互作用。结果:GSE31056和GSE30784数据集显示ESM1在OSCC组织中表达升高,且ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9和Tcal8113中也显著上调。与Tca8113细胞转染阴性对照小干扰RNA相比,转染靶向ESM1的小干扰RNA后细胞凋亡率显著升高(11.9%±0.20%vs 1.56%±0.20%),血管生成数目显著减少。敲低ESM1可显著抑制DLL4、NICD、Hes1、c-Myc的表达。Co-IP实验表明ESM1与DLL4存在相互作用关系。敲低ESM1且过表达DLL4可以逆转只敲低ESM1对细胞凋亡和血管生成的影响,具体表现为DLL4、NICD的表达量显著上升,细胞凋亡率显著下降,血管生成数目显著增加。结论:ESM1可通过激活DLL4/Notch1通路促进OSCC细胞的凋亡,抑制血管生成。
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关键词
内皮细胞特异性分子1
口腔鳞癌
凋亡
血管生成
Delta样配体4/notch
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职称材料
题名
ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
1
作者
李钊
赵霞
蔡晓清
机构
南阳医学高等专科学校口腔系
南阳
医学
高等
专科学校
护理
系
郑州大学附属郑州中心医院
口腔
科
出处
《实用口腔医学杂志》
北大核心
2025年第5期617-622,共6页
基金
河南省高等学校重点科研项目计划(编号:22B320019)。
文摘
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进行分组转染实验,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测细胞血管生成,Western blot检测Delta样配体4(DLL4)、Notch通路下游分子Notch胞内结构域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)及c-Myc蛋白表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)验证ESM1与DLL4的相互作用。结果:GSE31056和GSE30784数据集显示ESM1在OSCC组织中表达升高,且ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9和Tcal8113中也显著上调。与Tca8113细胞转染阴性对照小干扰RNA相比,转染靶向ESM1的小干扰RNA后细胞凋亡率显著升高(11.9%±0.20%vs 1.56%±0.20%),血管生成数目显著减少。敲低ESM1可显著抑制DLL4、NICD、Hes1、c-Myc的表达。Co-IP实验表明ESM1与DLL4存在相互作用关系。敲低ESM1且过表达DLL4可以逆转只敲低ESM1对细胞凋亡和血管生成的影响,具体表现为DLL4、NICD的表达量显著上升,细胞凋亡率显著下降,血管生成数目显著增加。结论:ESM1可通过激活DLL4/Notch1通路促进OSCC细胞的凋亡,抑制血管生成。
关键词
内皮细胞特异性分子1
口腔鳞癌
凋亡
血管生成
Delta样配体4/notch
Keywords
Endothelial cell-specific molecule 1
Oral squamous cell carcinoma
Apoptosis
Angiogenesis
Delta-like 4/notch1
分类号
R739.8 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
李钊
赵霞
蔡晓清
《实用口腔医学杂志》
北大核心
2025
0
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