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苦参碱通过调控β-catenin信号通路抑制肝癌细胞干性
被引量：
28
1
作者
戴美琴
蔡茁
+4 位作者
陈娜娜
李金州
温嘉泳
谭丽转
郭丹
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1239-1245,共7页
目的探讨苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞增殖活性、细胞干性、β-catenin转录活性以及AKT/GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法应用MTT法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测0 g/mL、200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝...
目的探讨苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞增殖活性、细胞干性、β-catenin转录活性以及AKT/GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法应用MTT法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测0 g/mL、200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞的克隆形成能力,荧光定量PCR分析0 g/mL、200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞干性基因CD90、EpCAM(上皮细胞粘附分子)和CD133 mRNA的表达水平,双荧光素酶报告基因检测0 g/mL、200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞内β-catenin转录活性,Western blotting检测0 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞内AKT(蛋白激酶B)、GSK-3β和β-catenin及其相应磷酸化蛋白的表达水平。结果MTT实验结果显示,苦参碱呈时间-浓度依赖性地抑制肝癌HepG2和Huh7细胞的增殖,处理24、48、72 h对HepG2细胞的半数抑制浓度依次为2369、1565、909.1μg/mL,对Huh7细胞的半数抑制浓度依次为1355、781.8、612.8μg/mL。苦参碱浓度依赖性地抑制肝癌细胞的克隆形成能力,400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制HepG2细胞的克隆形成能力(P<0.01,P<0.001),200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞的克隆形成能力(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。苦参碱能够显著肝癌细胞内CD90、EpCAM和CD133等干细胞标志物mRNA的表达,其中400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制HepG2细胞中CD90(P<0.01,P<0.001)、EpCAM(P<0.05,P<0.01)和CD133(P<0.01,P<0.01)mRNA的表达,400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞中CD90(P<0.01,P<0.01)、EpCAM(P<0.05,P<0.01)和CD133(P<0.01,P<0.01)mRNA的表达。同时400μg/mL、800μg/mL苦参碱显著抑制HepG2细胞(P<0.001,P<0.001)和Huh7细胞(P<0.01,P<0.001)内β-catenin的转录活性。研究结果显示400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著降低HepG2和Huh7细胞内β-catenin和磷酸化的AKT和GSK-3β蛋白水平,增加β-catenin的磷酸化水平。结论苦参碱可抑制肝癌HepG2和Huh7细胞的增殖、克隆形成以及肝癌干性基因CD90、EpCAM和CD133的表达,其机制可能与抑制AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,从而降低β-catenin的转录活性有关。
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关键词
苦参碱
肝细胞癌
肿瘤干性
Β-CATENIN
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职称材料
MiR-671-3p靶向DEPTOR而抑制乳腺癌细胞的增殖与侵袭
被引量：
5
2
作者
夏巍
龚德贵
+1 位作者
秦晓平
蔡茁
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期42-48,共7页
目的研究miR-671-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭生物学功能的影响及其可能的作用机制。方法以实时荧光定量PCR方法检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR3)中miR-671-3p表达情况;检测miR-671-3p在MCF-7细胞...
目的研究miR-671-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭生物学功能的影响及其可能的作用机制。方法以实时荧光定量PCR方法检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR3)中miR-671-3p表达情况;检测miR-671-3p在MCF-7细胞中的转染效率;通过CCK-8法检测miR-671-3p对MCF-7细胞增殖的影响;通过Transwell实验、划痕实验检测miR-671-3p对MCF-7细胞侵袭迁移能力的影响;Targetscan预测miR-671-3p的靶基因,并通过双荧光素酶法和Western blot法对靶基因DEPTOR进行验证,并检测DEPTOR的表达。结果 miR-671-3p在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR3的表达量低于乳腺正常上皮细胞MCF-10A的表达。通过mimics、inhibitor分别促进、抑制miR-671-3p在MCF-7细胞中的表达后,结果显示miR-671-3p对乳腺癌细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),对肿瘤细胞的侵袭和迁移有抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶结果显示DEPTOR蛋白为miR-671-3p的直接作用靶点,过表达miR-671-3p可直接抑制DEPTOR蛋白的表达。结论 miR-671-3p直接靶向作用于DEPTOR蛋白从而抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。
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关键词
乳腺癌
miR-671-3p
DEPTOR
细胞增殖
肿瘤浸润
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职称材料
题名
苦参碱通过调控β-catenin信号通路抑制肝癌细胞干性
被引量：
28
1
作者
戴美琴
蔡茁
陈娜娜
李金州
温嘉泳
谭丽转
郭丹
机构
南方医
科
大学南方
医院
药学部
南方医
科
大学药学院
南部战区空军医院药剂科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1239-1245,共7页
基金
广东省自然科学基金(2016A030313595)
广州市科技计划项目(201707010074)
文摘
目的探讨苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞增殖活性、细胞干性、β-catenin转录活性以及AKT/GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法应用MTT法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测0 g/mL、200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞的克隆形成能力,荧光定量PCR分析0 g/mL、200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞干性基因CD90、EpCAM(上皮细胞粘附分子)和CD133 mRNA的表达水平,双荧光素酶报告基因检测0 g/mL、200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞内β-catenin转录活性,Western blotting检测0 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞内AKT(蛋白激酶B)、GSK-3β和β-catenin及其相应磷酸化蛋白的表达水平。结果MTT实验结果显示,苦参碱呈时间-浓度依赖性地抑制肝癌HepG2和Huh7细胞的增殖,处理24、48、72 h对HepG2细胞的半数抑制浓度依次为2369、1565、909.1μg/mL,对Huh7细胞的半数抑制浓度依次为1355、781.8、612.8μg/mL。苦参碱浓度依赖性地抑制肝癌细胞的克隆形成能力,400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制HepG2细胞的克隆形成能力(P<0.01,P<0.001),200 g/mL、400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞的克隆形成能力(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。苦参碱能够显著肝癌细胞内CD90、EpCAM和CD133等干细胞标志物mRNA的表达,其中400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制HepG2细胞中CD90(P<0.01,P<0.001)、EpCAM(P<0.05,P<0.01)和CD133(P<0.01,P<0.01)mRNA的表达,400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞中CD90(P<0.01,P<0.01)、EpCAM(P<0.05,P<0.01)和CD133(P<0.01,P<0.01)mRNA的表达。同时400μg/mL、800μg/mL苦参碱显著抑制HepG2细胞(P<0.001,P<0.001)和Huh7细胞(P<0.01,P<0.001)内β-catenin的转录活性。研究结果显示400μg/mL、800μg/mL苦参碱能够显著降低HepG2和Huh7细胞内β-catenin和磷酸化的AKT和GSK-3β蛋白水平,增加β-catenin的磷酸化水平。结论苦参碱可抑制肝癌HepG2和Huh7细胞的增殖、克隆形成以及肝癌干性基因CD90、EpCAM和CD133的表达,其机制可能与抑制AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,从而降低β-catenin的转录活性有关。
关键词
苦参碱
肝细胞癌
肿瘤干性
Β-CATENIN
Keywords
matrine
hepatocellular carcinoma
tumor cell stemness
β-catenin
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
MiR-671-3p靶向DEPTOR而抑制乳腺癌细胞的增殖与侵袭
被引量：
5
2
作者
夏巍
龚德贵
秦晓平
蔡茁
机构
南方医
科
大学细胞生物学教研室
中国人民解放军陆军第
南部战区空军医院药剂科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期42-48,共7页
基金
广东省医学科学技术研究基金（A2017117）
中国博士后科学基金（2016M602487）
广东省自然科学基金（2018A030310434）
文摘
目的研究miR-671-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭生物学功能的影响及其可能的作用机制。方法以实时荧光定量PCR方法检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR3)中miR-671-3p表达情况;检测miR-671-3p在MCF-7细胞中的转染效率;通过CCK-8法检测miR-671-3p对MCF-7细胞增殖的影响;通过Transwell实验、划痕实验检测miR-671-3p对MCF-7细胞侵袭迁移能力的影响;Targetscan预测miR-671-3p的靶基因,并通过双荧光素酶法和Western blot法对靶基因DEPTOR进行验证,并检测DEPTOR的表达。结果 miR-671-3p在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR3的表达量低于乳腺正常上皮细胞MCF-10A的表达。通过mimics、inhibitor分别促进、抑制miR-671-3p在MCF-7细胞中的表达后,结果显示miR-671-3p对乳腺癌细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),对肿瘤细胞的侵袭和迁移有抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶结果显示DEPTOR蛋白为miR-671-3p的直接作用靶点,过表达miR-671-3p可直接抑制DEPTOR蛋白的表达。结论 miR-671-3p直接靶向作用于DEPTOR蛋白从而抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。
关键词
乳腺癌
miR-671-3p
DEPTOR
细胞增殖
肿瘤浸润
Keywords
breast cancer
miR-671-3p
DEPTOR
cell proliferation
neoplasm invasiveness
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
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被引量
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1
苦参碱通过调控β-catenin信号通路抑制肝癌细胞干性
戴美琴
蔡茁
陈娜娜
李金州
温嘉泳
谭丽转
郭丹
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
28
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职称材料
2
MiR-671-3p靶向DEPTOR而抑制乳腺癌细胞的增殖与侵袭
夏巍
龚德贵
秦晓平
蔡茁
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
5
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