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自体富血小板血浆通过Notch1调节骨质疏松大鼠骨折愈合
被引量：
5
1
作者
沈灵杰
秦超
刘合飞
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期181-186,209,共7页
目的探讨自体富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠骨折愈合的影响。方法取SD大鼠60只,按随机数字表法分为正常骨折组、模型组、PRP组、DAPT组(Notch通路抑制剂DAPT)、PRP+DAPT组,每组12只。正常...
目的探讨自体富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠骨折愈合的影响。方法取SD大鼠60只,按随机数字表法分为正常骨折组、模型组、PRP组、DAPT组(Notch通路抑制剂DAPT)、PRP+DAPT组,每组12只。正常骨折组用右侧股骨干骨折髓内固定术建立骨折模型,其余各组大鼠采用维甲酸(70 mg/kg)灌胃+右侧股骨干骨折髓内固定术建立OP性骨折模型。PRP组制备自体PRP凝胶溶液,注射至骨折断端之间,DAPT组经尾静脉注射Notch通路抑制剂DAPT,PRP+DAPT组给予PRP的同时,尾静脉注射DAPT。各组给药6周后,用X线观察骨折愈合情况;显微CT(Micro-CT)法检测股骨骨密度、骨体积/总体积、骨小梁数量、骨小梁厚度变化;ELISA法检测血清骨钙素(OCN)、骨性碱性磷酸酶(BAP)、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)水平;碱性磷酸酶钙-钴法染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法分别检测成骨细胞及破骨细胞数目;免疫组化法检测骨痂组织中Notch1阳性表达水平;Western Blot法检测骨痂组织中骨形态发生蛋白(BMP)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达。结果与正常骨折组大鼠相比,OP性骨折模型大鼠骨痂形成较少,骨折愈合延迟,血清中成骨活性细胞因子分泌减少,骨体积、骨痂密度、骨小梁数量及厚度均减少,成骨细胞数目形成较少,破骨细胞数目形成较多,Notch1及其介导的BMP、OPG促成骨形成蛋白被抑制,破骨形成相关蛋白RANKL活性升高(P<0.05)。与模型组相比,PRP组可促进骨痂形成及骨愈合、促进成骨形成相关因子表达、激活Notch1,并使其介导的成骨形成途径激活、破骨形成途径减弱(P<0.05)。DAPT可阻断PRP的上述作用。结论自体PRP促进OP性骨折大鼠骨量增加及骨折愈合的作用,可能与促进Notch1通路激活有关。
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关键词
自体富血小板血浆
骨质疏松症
骨折
Notch1通路
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职称材料
题名
自体富血小板血浆通过Notch1调节骨质疏松大鼠骨折愈合
被引量：
5
1
作者
沈灵杰
秦超
刘合飞
机构
南通市海门区人民医院手足外科
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期181-186,209,共7页
文摘
目的探讨自体富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠骨折愈合的影响。方法取SD大鼠60只,按随机数字表法分为正常骨折组、模型组、PRP组、DAPT组(Notch通路抑制剂DAPT)、PRP+DAPT组,每组12只。正常骨折组用右侧股骨干骨折髓内固定术建立骨折模型,其余各组大鼠采用维甲酸(70 mg/kg)灌胃+右侧股骨干骨折髓内固定术建立OP性骨折模型。PRP组制备自体PRP凝胶溶液,注射至骨折断端之间,DAPT组经尾静脉注射Notch通路抑制剂DAPT,PRP+DAPT组给予PRP的同时,尾静脉注射DAPT。各组给药6周后,用X线观察骨折愈合情况;显微CT(Micro-CT)法检测股骨骨密度、骨体积/总体积、骨小梁数量、骨小梁厚度变化;ELISA法检测血清骨钙素(OCN)、骨性碱性磷酸酶(BAP)、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)水平;碱性磷酸酶钙-钴法染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法分别检测成骨细胞及破骨细胞数目;免疫组化法检测骨痂组织中Notch1阳性表达水平;Western Blot法检测骨痂组织中骨形态发生蛋白(BMP)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达。结果与正常骨折组大鼠相比,OP性骨折模型大鼠骨痂形成较少,骨折愈合延迟,血清中成骨活性细胞因子分泌减少,骨体积、骨痂密度、骨小梁数量及厚度均减少,成骨细胞数目形成较少,破骨细胞数目形成较多,Notch1及其介导的BMP、OPG促成骨形成蛋白被抑制,破骨形成相关蛋白RANKL活性升高(P<0.05)。与模型组相比,PRP组可促进骨痂形成及骨愈合、促进成骨形成相关因子表达、激活Notch1,并使其介导的成骨形成途径激活、破骨形成途径减弱(P<0.05)。DAPT可阻断PRP的上述作用。结论自体PRP促进OP性骨折大鼠骨量增加及骨折愈合的作用,可能与促进Notch1通路激活有关。
关键词
自体富血小板血浆
骨质疏松症
骨折
Notch1通路
Keywords
autologous platelet-rich plasma
osteoporosis
fractures
Notch1 pathway
分类号
R580 [医药卫生—内分泌]
R683 [医药卫生—骨科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
自体富血小板血浆通过Notch1调节骨质疏松大鼠骨折愈合
沈灵杰
秦超
刘合飞
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
5
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