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基于生物信息学探讨中国人群发生心房颤动的机制及潜在生物标志物
1
作者
吴希泽
李越
+4 位作者
潘嘉祥
康健
潘雪
薛陈天
宫丽鸿
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期593-603,共11页
目的:基于生物信息学挖掘心房颤动(以下简称房颤)的发病机制和潜在生物标志物。方法:使用GSE41177和GSE79768数据集进行差异表达分析和加权基因共表达网络分析,获得差异表达基因和模块基因,取交集后获得候选枢纽基因,经性别分层后获得...
目的:基于生物信息学挖掘心房颤动(以下简称房颤)的发病机制和潜在生物标志物。方法:使用GSE41177和GSE79768数据集进行差异表达分析和加权基因共表达网络分析,获得差异表达基因和模块基因,取交集后获得候选枢纽基因,经性别分层后获得枢纽基因。随后进行功能富集分析和免疫浸润分析。基于枢纽基因构建机器学习模型,选择最优模型构建列线图,并使用校准曲线和决策曲线验证模型的预测能力。最后通过DGIdb数据库筛选治疗房颤的潜在药物。结果:鉴定出67个差异表达基因和65个与房颤相关的模块基因,功能富集分析表明房颤发病与炎症反应、免疫反应和免疫性、感染性疾病密切相关。经性别分层筛选获得四个具有普适性的枢纽基因(TYROBP、FCER1G、EVI2B、SOD2)、两个在男性房颤患者特异性表达基因(PILRA和SLC35G3)和两个在女性房颤患者特异性表达基因(HLA-DRA和GATP)。极端梯度增强模型的诊断效能优,基于枢纽基因、男性重要基因(PILRA、SLC35G3和SOD2)和女性重要基因(FCER1G、SOD2和TYROBP)所构建的列线图具有较强的预测能力。免疫浸润分析表明,房颤患者的免疫浸润微环境紊乱,具有更高丰富度的浆细胞、中性粒细胞和γδT细胞;男性房颤患者具有更高丰富度的中性粒细胞;女性房颤患者具有更高丰富度的静止肥大细胞。经数据库和文献筛选获得了两种治疗房颤的潜在药物,即丙戊酸和甲氨蝶呤。结论:房颤的发病机制与炎症和免疫反应密切相关;患者心房组织心肌细胞免疫细胞浸润微环境紊乱;TYROBP、FCER1G、EVI2B和SOD2可作为房颤的潜在诊断生物标志物,PILRA和SLC35G3可作为男性人群房颤的潜在特异性生物标志物,可有效预测房颤的发病风险,也是治疗房颤的潜在靶点。
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关键词
心房颤动
生物信息学
机器学习模型
炎症反应
免疫反应
生物标志物
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职称材料
肝细胞脂肪变性影响巨噬细胞炎症反应加速动脉粥样硬化形成
被引量：
4
2
作者
李越
吴希泽
+2 位作者
潘嘉祥
宫丽鸿
闵冬雨
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期751-765,共15页
目的:基于代谢组学和网络药理学探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与动脉粥样硬化共病的发病机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠和ApoE^(-/-)小鼠各6只,分别给予普通饮食和高脂饮食16周,构建NAFLD和动脉粥样硬化共病模型,取血清标本进行非靶向...
目的:基于代谢组学和网络药理学探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与动脉粥样硬化共病的发病机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠和ApoE^(-/-)小鼠各6只,分别给予普通饮食和高脂饮食16周,构建NAFLD和动脉粥样硬化共病模型,取血清标本进行非靶向代谢组学检测,鉴定差异代谢产物。运用网络药理学探讨差异代谢物对动脉粥样硬化和NAFLD的可能作用机制,并采用小鼠NCTC1469细胞和RAW264.7细胞构建体外共病模型,油红O染色检测细胞脂质积蓄情况,细胞计数试剂盒检测细胞活性,透射电镜和JC-1染色检测线粒体形态和功能,并验证共病模型的可能病理机制。结果:代谢组学分析共鉴定出85种共病差异代谢产物。将前二十种差异代谢物进行网络药理学分析,结果显示差异代谢产物影响动脉粥样硬化和NAFLD的核心靶点为STAT3、EGFR、MAPK14、PPARG、NFKB1、PTGS2、ESR1、PPARA、PTPN1、SCD;基因组百科全书富集分析显示前十位的信号通路为PPAR信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、酒精性肝病、催乳素信号通路、胰岛素抵抗、TNF信号通路、乙型肝炎、松弛素信号通路、IL-17信号通路、非酒精性脂肪肝。体外实验验证结果显示,脂代谢相关基因PPARG、PPARA、PTPN1和SCD在肝细胞模型中变化明显,且脂肪变性的肝细胞影响巨噬细胞炎症相关基因STAT3、NFKB1和PTGS2的表达;脂肪变性的肝细胞促进泡沫细胞的形成,加重泡沫细胞的脂质积蓄;脂肪变性后的肝细胞线粒体受损,形态破坏,功能受损,活性氧产生增加,而泡沫细胞形成后加重线粒体损伤。结论:脂代谢异常和炎症反应是动脉粥样硬化和NAFLD共病模型的显著特点,肝细胞脂肪变性后线粒体受损,导致线粒体功能障碍,活性氧增多,激活巨噬细胞炎症反应,加速动脉粥样硬化的发展。
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关键词
共病
动脉粥样硬化
非酒精性脂肪性肝病
非靶向代谢组学
网络药理学
细胞实验
肝脏脂肪变性
巨噬细胞
炎症
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职称材料
题名
基于生物信息学探讨中国人群发生心房颤动的机制及潜在生物标志物
1
作者
吴希泽
李越
潘嘉祥
康健
潘雪
薛陈天
宫丽鸿
机构
辽宁
中医
药大学研究生院
南通市中医院重症医学科
辽宁
中医
药大学附属
医院
心内科
南京
中医
药大学研究生院
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期593-603,共11页
基金
辽宁省应用基础研究计划(2022JH2/101300086)
辽宁省“兴辽英才计划”(YXMJ-MZY-02)。
文摘
目的:基于生物信息学挖掘心房颤动(以下简称房颤)的发病机制和潜在生物标志物。方法:使用GSE41177和GSE79768数据集进行差异表达分析和加权基因共表达网络分析,获得差异表达基因和模块基因,取交集后获得候选枢纽基因,经性别分层后获得枢纽基因。随后进行功能富集分析和免疫浸润分析。基于枢纽基因构建机器学习模型,选择最优模型构建列线图,并使用校准曲线和决策曲线验证模型的预测能力。最后通过DGIdb数据库筛选治疗房颤的潜在药物。结果:鉴定出67个差异表达基因和65个与房颤相关的模块基因,功能富集分析表明房颤发病与炎症反应、免疫反应和免疫性、感染性疾病密切相关。经性别分层筛选获得四个具有普适性的枢纽基因(TYROBP、FCER1G、EVI2B、SOD2)、两个在男性房颤患者特异性表达基因(PILRA和SLC35G3)和两个在女性房颤患者特异性表达基因(HLA-DRA和GATP)。极端梯度增强模型的诊断效能优,基于枢纽基因、男性重要基因(PILRA、SLC35G3和SOD2)和女性重要基因(FCER1G、SOD2和TYROBP)所构建的列线图具有较强的预测能力。免疫浸润分析表明,房颤患者的免疫浸润微环境紊乱,具有更高丰富度的浆细胞、中性粒细胞和γδT细胞;男性房颤患者具有更高丰富度的中性粒细胞;女性房颤患者具有更高丰富度的静止肥大细胞。经数据库和文献筛选获得了两种治疗房颤的潜在药物,即丙戊酸和甲氨蝶呤。结论:房颤的发病机制与炎症和免疫反应密切相关;患者心房组织心肌细胞免疫细胞浸润微环境紊乱;TYROBP、FCER1G、EVI2B和SOD2可作为房颤的潜在诊断生物标志物,PILRA和SLC35G3可作为男性人群房颤的潜在特异性生物标志物,可有效预测房颤的发病风险,也是治疗房颤的潜在靶点。
关键词
心房颤动
生物信息学
机器学习模型
炎症反应
免疫反应
生物标志物
Keywords
Atrial fibrillation
Bioinformatics
Machine learning models
Inflammatory response
Immune response
Biomarkers
分类号
R318.04 [医药卫生—生物医学工程]
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职称材料
题名
肝细胞脂肪变性影响巨噬细胞炎症反应加速动脉粥样硬化形成
被引量：
4
2
作者
李越
吴希泽
潘嘉祥
宫丽鸿
闵冬雨
机构
辽宁
中医
药大学附属
医院
心内科
南通市中医院重症医学科
辽宁
中医
药大学研究生院
辽宁
中医
药大学附属
医院
中医
药实验中心
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期751-765,共15页
基金
辽宁省教育厅科学研究经费项目(L202048)
辽宁省教育厅基本科研项目(青年项目)(LJKQZ2021064)。
文摘
目的:基于代谢组学和网络药理学探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与动脉粥样硬化共病的发病机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠和ApoE^(-/-)小鼠各6只,分别给予普通饮食和高脂饮食16周,构建NAFLD和动脉粥样硬化共病模型,取血清标本进行非靶向代谢组学检测,鉴定差异代谢产物。运用网络药理学探讨差异代谢物对动脉粥样硬化和NAFLD的可能作用机制,并采用小鼠NCTC1469细胞和RAW264.7细胞构建体外共病模型,油红O染色检测细胞脂质积蓄情况,细胞计数试剂盒检测细胞活性,透射电镜和JC-1染色检测线粒体形态和功能,并验证共病模型的可能病理机制。结果:代谢组学分析共鉴定出85种共病差异代谢产物。将前二十种差异代谢物进行网络药理学分析,结果显示差异代谢产物影响动脉粥样硬化和NAFLD的核心靶点为STAT3、EGFR、MAPK14、PPARG、NFKB1、PTGS2、ESR1、PPARA、PTPN1、SCD;基因组百科全书富集分析显示前十位的信号通路为PPAR信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、酒精性肝病、催乳素信号通路、胰岛素抵抗、TNF信号通路、乙型肝炎、松弛素信号通路、IL-17信号通路、非酒精性脂肪肝。体外实验验证结果显示,脂代谢相关基因PPARG、PPARA、PTPN1和SCD在肝细胞模型中变化明显,且脂肪变性的肝细胞影响巨噬细胞炎症相关基因STAT3、NFKB1和PTGS2的表达;脂肪变性的肝细胞促进泡沫细胞的形成,加重泡沫细胞的脂质积蓄;脂肪变性后的肝细胞线粒体受损,形态破坏,功能受损,活性氧产生增加,而泡沫细胞形成后加重线粒体损伤。结论:脂代谢异常和炎症反应是动脉粥样硬化和NAFLD共病模型的显著特点,肝细胞脂肪变性后线粒体受损,导致线粒体功能障碍,活性氧增多,激活巨噬细胞炎症反应,加速动脉粥样硬化的发展。
关键词
共病
动脉粥样硬化
非酒精性脂肪性肝病
非靶向代谢组学
网络药理学
细胞实验
肝脏脂肪变性
巨噬细胞
炎症
Keywords
Comobidity
Atherosclerosis
Nonalcoholic fatty liver disease
Untargeted metabolomics
Network pharmacology
Cell experiment
Hepatic steatosis
Macrophage
Inflammation
分类号
R575.5 [医药卫生—消化系统]
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于生物信息学探讨中国人群发生心房颤动的机制及潜在生物标志物
吴希泽
李越
潘嘉祥
康健
潘雪
薛陈天
宫丽鸿
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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下载PDF
职称材料
2
肝细胞脂肪变性影响巨噬细胞炎症反应加速动脉粥样硬化形成
李越
吴希泽
潘嘉祥
宫丽鸿
闵冬雨
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
4
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