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SSeCKS调节激活的星形胶质细胞炎症因子TNF-α和NO的释放 被引量:2
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作者 李晓红 戚磊 +4 位作者 郭益冰 陆晶晶 朱慧 吴信华 鞠少卿 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期350-353,共4页
目的:星形胶质细胞是CNS中主要的胶质细胞类型,维持着CNS内环境的稳态。慢性激活的星形胶质细胞被认为参与了包括MS在内的神经免疫学疾病。SSeCKS在EAE病程中表达显著上调,并且主要表达于神经元和胶质细胞中,参与EAE炎症的调节。本实验... 目的:星形胶质细胞是CNS中主要的胶质细胞类型,维持着CNS内环境的稳态。慢性激活的星形胶质细胞被认为参与了包括MS在内的神经免疫学疾病。SSeCKS在EAE病程中表达显著上调,并且主要表达于神经元和胶质细胞中,参与EAE炎症的调节。本实验探讨SSeCKS对星形胶质细胞炎症因子释放的影响,为MS和EAE的治疗寻找新的靶点。方法:本实验通过培养原代星形胶质细胞,脂质体介导SSeCKS基因沉默,并采用ELISA检测星形胶质细胞中肿瘤坏死因子-α以及一氧化氮的分泌情况。结果:原代培养的星形胶质细胞纯度达到了95%以上,SSeCKS干扰后星形胶质细胞炎症因子分泌显著降低。结论:SSeCKS参与星形胶质细胞炎症因子的分泌,可能为MS和EAE治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 SSECKS 肿瘤坏死因子 一氧化氮
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Oct4和Nanog在胰腺癌干细胞中表达的研究 被引量:1
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作者 陆俊杰 陆玉华 +5 位作者 朱慧 李晓红 朱铭岩 范向军 朱沙俊 王志伟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第16期2900-2904,共5页
目的:研究Oct4和Nanog基因在人胰腺癌细胞系及干细胞中的表达情况。方法:用流式细胞仪,以CD44+CD24+和CD44+CD24+ESA+为表面标记,在胰腺癌Panc-1细胞中分选肿瘤干细胞,RT-PCR、定量PCR及免疫荧光法检测肿瘤干细胞中Oct4、Nanog基因的表... 目的:研究Oct4和Nanog基因在人胰腺癌细胞系及干细胞中的表达情况。方法:用流式细胞仪,以CD44+CD24+和CD44+CD24+ESA+为表面标记,在胰腺癌Panc-1细胞中分选肿瘤干细胞,RT-PCR、定量PCR及免疫荧光法检测肿瘤干细胞中Oct4、Nanog基因的表达情况。结果:分选出的胰腺癌CD44+CD24+细胞约占细胞总量的1%~3%,CD44+CD24+ESA+约占细胞总量的0.1%~0.8%,Oct4及Nanog基因在两种分选出的细胞中表达均高于未分选细胞,在CD44+CD24+ESA+细胞中的表达高于CD44+CD24+细胞。结论:干细胞相关基因Oct4、Nanog高表达于胰腺癌干细胞中,其表达量与干细胞纯度成正相关。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 肿瘤干细胞 OCT4 NANOG 基因表达
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胃癌患者血清miR-486的表达水平及其意义 被引量:1
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作者 王丽丽 申娴娟 +1 位作者 张金业 鞠少卿 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期524-528,共5页
目的:探讨胃癌患者血清mi R-486的表达水平及其辅助诊断的价值。方法:收集经病理确诊的100例胃癌患者、30例胃息肉患者及50例健康对照者的血清标本。采用荧光定量PCR方法定量检测血清mi R-486的表达水平,用化学发光法检测CEA、CAl99、... 目的:探讨胃癌患者血清mi R-486的表达水平及其辅助诊断的价值。方法:收集经病理确诊的100例胃癌患者、30例胃息肉患者及50例健康对照者的血清标本。采用荧光定量PCR方法定量检测血清mi R-486的表达水平,用化学发光法检测CEA、CAl99、CA724的含量。采用Mann-Whitney U检验比较不同组间血清mi R-486水平的差异,采用χ2检验分析胃癌患者血清mi R-486水平与其临床病理特征之间的关系。采用Spearman相关性分析胃癌患者血清mi R-486水平与CEA、CA199及CA724的关系,应用ROC曲线及AUC(95%CI)评估它们作为诊断指标的诊断效能。结果:胃癌、胃息肉患者和健康对照者血清mi R-486的含量分别为0.454(0.225,0.653)、0.121(0.083,0.166)和0.063(0.013,0.119);胃癌患者血清mi R-486的含量显著高于胃息肉患者和健康对照者,差异均具有统计学意义(P均〈0.001);而胃息肉患者与健康对照者血清mi R-486的含量差异无统计学意义(P〉0.05)。胃癌患者血清mi R-486的表达水平在不同年龄、性别、胃癌部位无统计学差异(P〉0.05),在分化程度(P=0.046)、TNM分期(P=0.013)、淋巴结是否转移(P=0.006)差异均有统计学意义。胃癌患者血清mi R-486含量与CEA(r=0.213,P=0.034)、CA724(r=0.297,P=0.003)有相关性,与CA199(r=0.037,P=0.714)无相关性。胃癌组与健康对照组比较,血清mi R-486的AUC 0.839,95%CI为0.774~0.904。结论:胃癌患者血清mi R-486含量显著高于胃息肉患者和健康对照者,mi R-486可能是胃癌辅助诊断的一个重要生物学指标。 展开更多
关键词 胃癌 miR-486 CEA CA199 CA724 实时荧光定量PCR
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NF-κB抑制剂和IFN-γ对BAFF-R基因启动子活性的影响
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作者 袁宏香 王跃国 +4 位作者 吴信华 倪红兵 浦江 申娴娟 鞠少卿 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期111-114,共4页
目的:探讨IFN-γ和NF-κB抑制剂对人BAFF-R基因启动子活性的影响。方法:以人全血基因组DNA为模板,PCR方法扩增得到BAFF-R基因转录起始点上游5’端-1562^+261 bp的片段,与荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic连接构建8个序列缺失质粒。将重... 目的:探讨IFN-γ和NF-κB抑制剂对人BAFF-R基因启动子活性的影响。方法:以人全血基因组DNA为模板,PCR方法扩增得到BAFF-R基因转录起始点上游5’端-1562^+261 bp的片段,与荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic连接构建8个序列缺失质粒。将重组质粒瞬时转染人多发性骨髓瘤细胞株KM3,通过检测荧光素酶的相对活性,确定启动子活性最强的区域;分别用NF-κB抑制剂(BAY11-7082)和IFN-γ对活性最强的启动子进行干预,测定并比较荧光素酶的相对活性;同时RT-PCR检测干预前后BAFF-R基因mRNA的表达水平。结果:IFN-γ对BAFF-R基因启动子活性有促进作用并且可以上调BAFF-R mRNA的表达,NF-κB抑制剂(BAY11-7082)对BAFF-R基因启动子活性有抑制作用并且可以下调BAFF-R mRNA的表达。结论:IFN-γ和NF-κB信号通路参与了BAFF-R基因的转录调控,为进一步研究BAFF-R的调节机制提供了基本的依据。 展开更多
关键词 BAFF-R 启动子 荧光素酶报告基因载体 IFN-Γ NFΚ-B
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多发性骨髓瘤侧群细胞分选及其生物学特征分析 被引量:4
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作者 张晓丽 张丽娜 +5 位作者 黄红铭 丁润生 施维 徐瑞容 于晓棠 姜胜华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期747-752,共6页
本研究旨在从人多发性骨髓瘤细胞株中分选出侧群(SP)细胞并对其生物学特性进行分析。细胞经Hoechst33342染色后,应用荧光显微镜观察细胞内Hoechst荧光染色情况,采用流式细胞荧光激活分选(FACS)技术,将细胞分选为SP细胞与主群(main popul... 本研究旨在从人多发性骨髓瘤细胞株中分选出侧群(SP)细胞并对其生物学特性进行分析。细胞经Hoechst33342染色后,应用荧光显微镜观察细胞内Hoechst荧光染色情况,采用流式细胞荧光激活分选(FACS)技术,将细胞分选为SP细胞与主群(main population,MP)细胞,用细胞生长曲线法比较两群细胞的体外增殖能力、集落形成试验比较细胞集落形成能力、流式细胞术分析两群细胞CD138的表达情况,应用RT-PCR法检测ABCG2mRNA在两群细胞中的表达不平、硼替佐米对CCK-8法和集落形成试验检测对两群细胞增殖、活力和细胞集落形成能力的影响。结果表明,骨髓瘤细胞株中存在小部分比例的SP细胞,RPMI 8226细胞株中SP细胞高达(7.10±2.69)%,在荧光显微镜下也检测到SP细胞;SP细胞增殖活力、细胞集落形成能力明显高于MP细胞(P<0.05);该基因SP和MP细胞的CD138表达率无明显差异(P>0.05);SP细胞表达耐药基因ABCG2,而MP细胞几乎不表达该基因;SP细胞的硼替佐米抑制率明显低于MP细胞(P<0.05),但在40 nmol/L作用下,两者抑制率未显示差异有显著统计学意义(P>0.05);硼替佐米均能降低两群细胞的集落形成能力,但MP细胞降低更为明显。结论:骨髓瘤细胞系中存在少量SP细胞,具有肿瘤干细胞的相关生物学特性。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤肿瘤干细胞 侧群细胞 主群细胞
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Let-7f调节MMP-11影响胰腺癌侵袭迁移 被引量:5
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作者 蒋浩海 穆向明 +3 位作者 李晓红 陆晶晶 陆玉华 李德春 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第16期2608-2612,共5页
目的:探讨Let-7f对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用RT-q PCR观察PANC-1、Bx-PC3与正常胰腺细胞HPDE6C7中Let-7f和MMP-11的表达差异;采用Let-7f模拟物和抑制物调节胰腺癌细胞中Let-7f的表达,利用Transwell小室分析Let-7f表达... 目的:探讨Let-7f对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用RT-q PCR观察PANC-1、Bx-PC3与正常胰腺细胞HPDE6C7中Let-7f和MMP-11的表达差异;采用Let-7f模拟物和抑制物调节胰腺癌细胞中Let-7f的表达,利用Transwell小室分析Let-7f表达对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;采用RT-q PCR观察干预Let-7f对MMP-11表达的影响。结果:RT-q PCR显示胰腺癌细胞中Let-7f水平明显低于HPDE6C7细胞(P<0.05),MMP-11水平明显高于HPDE6C7细胞。上调胰腺癌细胞中Let-7f的表达,可明显抑制其侵袭和迁移(P<0.05),下调Let-7f的表达,无显著变化。Let-7f抑制MMP-11表达(P<0.05)。结论:Let-7f可能通过调控MMP-11的表达影响胰腺癌的侵袭和迁移,为胰腺癌生物治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 胰腺癌 Let-7f MMP-11 侵袭迁移
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