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贝前列素对心肌成纤维细胞胶原交联的影响及机制研究 被引量：1
1
作者 孟国梁 杨圣菊 +2 位作者 姚文娟 秦巨峰 张伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期169-172,187,共5页
目的 :观察贝前列素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激下心肌成纤维细胞胶原交联的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,给予贝前列素预处理后,AngⅡ(100 nmol/L)再刺激24 h,测定细胞培养基中胶原含量和... 目的 :观察贝前列素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激下心肌成纤维细胞胶原交联的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,给予贝前列素预处理后,AngⅡ(100 nmol/L)再刺激24 h,测定细胞培养基中胶原含量和交联程度,实时荧光定量PCR和Western blot法测定赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)m RNA和蛋白表达。结果:贝前列素可剂量依赖性地抑制AngⅡ刺激下心肌成纤维细胞胶原分泌,其中10μmol/L作用最强。贝前列素(10μmol/L)预处理4 h后再给予AngⅡ刺激,心肌成纤维细胞胶原分泌明显减少,交联胶原水平下降,交联与非交联胶原比例变低;LOX m RNA和蛋白表达亦明显下降。结论:贝前列素抑制AngⅡ刺激下心肌成纤维细胞胶原交联,机制可能与下调LOX表达有关。 展开更多
关键词 贝前列素 心肌成纤维细胞 交联胶原 赖氨酰氧化酶
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热休克蛋白70激动剂SW02对脂多糖诱导的巨噬细胞iNOS表达的调控及机制 被引量：2
2
作者 花慧莲 黄超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期279-284,共6页
目的观察热休克蛋白70(Hsp70)激动剂SW02对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)生成的作用,并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,将细胞随机分为DMSO组、DMSO+LPS(1 m... 目的观察热休克蛋白70(Hsp70)激动剂SW02对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)生成的作用,并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,将细胞随机分为DMSO组、DMSO+LPS(1 mg·L^(-1))组、SW02组和SW02+LPS(1 mg·L(-1))组。Western blot法测定蛋白表达;Griess试剂法测定NO含量;实时定量PCR法测定iNOS mRNA表达;染色质免疫共沉淀法(ChIP)检测核因子κB(NF-κB)与iNOS启动子结合能力变化。结果 SW02明显抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS蛋白、mRNA表达和NO释放(SW02+LPS组iNOS表达量和NO生成量明显低于DMSO+LPS组,P<0.01或P<0.05);SW02不影响由LPS诱导的RAW264.7细胞κB-α抑制子(IκB-α)降解(SW02+LPS组IκB-α表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P>0.05)和NF-κB入核(SW02+LPS组细胞质、细胞核NF-κB表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P>0.05);SW02明显抑制由LPS诱导的NF-κB与iNOS启动子结合(SW02+LPS组NF-κB与iNOS启动子结合量明显低于DMSO+LPS组,P<0.05)。结论 SW02抑制巨噬细胞iNOS表达和NO生成,其机制可能与抑制NF-κB与iNOS启动子结合有关。 展开更多
关键词 SW02 热休克蛋白70 脂多糖 诱导型一氧化氮合酶 RAW264.7细胞 核因子κB κBα抑制子
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硫化氢对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及机制研究 被引量：2
3
作者 王红霞 孟国梁 +2 位作者 谢佳彤 张婧瑶 于锦 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期305-309,共5页
目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及可能机制。方法:12周龄C57BL/6小鼠,腹腔注射H_2S供体硫氢化钠(Na HS)10μmol/(kg·d)2周,然后再联合给予大剂量ISO[150... 目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及可能机制。方法:12周龄C57BL/6小鼠,腹腔注射H_2S供体硫氢化钠(Na HS)10μmol/(kg·d)2周,然后再联合给予大剂量ISO[150 mg/(kg·d)]皮下注射2 d,观察心肌组织病理结构,检测血浆肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,评估心肌组织活性氧、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性与表达。结果:Na HS预处理改善大剂量ISO诱导的小鼠心肌组织病理结构紊乱,降低血浆CK和LDH活性,降低心肌活性氧和MDA水平,提高心肌T-AOC,增强心肌SOD活性和表达。结论:H_2S减轻ISO诱导小鼠急性心肌损伤,机制可能与提高SOD表达与活力、减轻氧化应激有关。 展开更多
关键词 硫化氢 异丙肾上腺素 氧化应激 超氧化物岐化酶
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