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TRAF6基因沉默对肝癌细胞SMCC7721的影响及可能作用机制
被引量：
4
1
作者
葛创
钱益
+1 位作者
朱冬梅
朱斌
《海南医学院学报》
CAS
2022年第2期105-110,共6页
目的:探索肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因沉默对肝癌SMCC7721的影响及可能作用机制。方法:运用细胞转染技术构建细胞系,并经定量实时PCR验证。运用CCK8法、Transwell实验和...
目的:探索肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因沉默对肝癌SMCC7721的影响及可能作用机制。方法:运用细胞转染技术构建细胞系,并经定量实时PCR验证。运用CCK8法、Transwell实验和EdU实验观察细胞变化,使用Western blotting技术检测,探索其可能作用机制。结果:TRAF6 RNA在肝癌细胞中异常上调。选取SMCC7721作为TRAF6高表达细胞,CCK8实验和EdU实验结果表明,TRAF6表达降低显著抑制了SMCC7721细胞的增殖,而TRAF6基因敲除细胞中过表达TRAF6可使细胞增殖恢复和增强。Transwell实验检测证实siRNA处理的SMCC7721细胞侵袭性显著降低;经Lv-Rescue质粒处理后,细胞侵袭恢复并增强。Western blotting检测提示siRNA组细胞YB-1、Wnt、β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白水平明显下调;与此相反CYLD蛋白表达水平上升。结论:TRAF6作为肿瘤细胞的重要连接蛋白,可能通过修饰(泛素化)YB-1进而提高促癌因子c-myc、cyclin D1表达,提高细胞的增殖及侵袭能力,而该过程可能与Wnt/β-catenin通路密切正相关,与CYLD蛋白表达负相关。
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关键词
肝细胞癌
肿瘤坏死因子受体相关因子6
DNA结合蛋白B
去泛素化酶
CYLD
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题名
TRAF6基因沉默对肝癌细胞SMCC7721的影响及可能作用机制
被引量：
4
1
作者
葛创
钱益
朱冬梅
朱斌
机构
南通大学第二附属医院南通市第一人民医院肝胆外科
出处
《海南医学院学报》
CAS
2022年第2期105-110,共6页
基金
南通市卫生和计划生育委员会科研课题(MB2020007,QA 2019004)。
文摘
目的:探索肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因沉默对肝癌SMCC7721的影响及可能作用机制。方法:运用细胞转染技术构建细胞系,并经定量实时PCR验证。运用CCK8法、Transwell实验和EdU实验观察细胞变化,使用Western blotting技术检测,探索其可能作用机制。结果:TRAF6 RNA在肝癌细胞中异常上调。选取SMCC7721作为TRAF6高表达细胞,CCK8实验和EdU实验结果表明,TRAF6表达降低显著抑制了SMCC7721细胞的增殖,而TRAF6基因敲除细胞中过表达TRAF6可使细胞增殖恢复和增强。Transwell实验检测证实siRNA处理的SMCC7721细胞侵袭性显著降低;经Lv-Rescue质粒处理后,细胞侵袭恢复并增强。Western blotting检测提示siRNA组细胞YB-1、Wnt、β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白水平明显下调;与此相反CYLD蛋白表达水平上升。结论:TRAF6作为肿瘤细胞的重要连接蛋白,可能通过修饰(泛素化)YB-1进而提高促癌因子c-myc、cyclin D1表达,提高细胞的增殖及侵袭能力,而该过程可能与Wnt/β-catenin通路密切正相关,与CYLD蛋白表达负相关。
关键词
肝细胞癌
肿瘤坏死因子受体相关因子6
DNA结合蛋白B
去泛素化酶
CYLD
Keywords
Hepatocellular carcinoma
Tumor necrosis factor receptor-associated factor 6
TRAF6
Y-box binding pro-tein-1
YB-1
Cylindromatosis
CYLD
分类号
R73-361 [医药卫生—肿瘤]
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出处
发文年
被引量
操作
1
TRAF6基因沉默对肝癌细胞SMCC7721的影响及可能作用机制
葛创
钱益
朱冬梅
朱斌
《海南医学院学报》
CAS
2022
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