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苦参素对实验性肝纤维化的防治作用及对MMP-2表达的影响 被引量:19
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作者 周爱玲 罗琳 +1 位作者 茅家慧 朱燕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第10期1096-1100,共5页
目的观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠28只,随机分为4组正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10周末,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨... 目的观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠28只,随机分为4组正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10周末,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及谷氨酸转移酶(GGT);光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RTPCR和蛋白酶谱法检测肝组织中MMP2mRNA、MMP2蛋白的表达。结果苦参素预防与治疗给药均能明显降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST、TBA及GGT水平(P<0.05,P<0.01)。苦参素预防组、治疗组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。苦参素预防组、治疗组肝细胞结构接近正常,Disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少,且苦参素预防组肝纤维化程度轻于治疗组。苦参素预防组、治疗组肝组织中MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论苦参素对CCl4诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过减少MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。 展开更多
关键词 苦参素 四氯化碳 肝纤维化 逆转录聚合 酶链反应 基质金属蛋白酶-2 细胞外基质
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2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用 被引量:16
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作者 何敏 徐济良 吴锋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期354-358,共5页
目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg... 目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 主动脉 氧化应激 缬沙坦
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山莨菪碱对大鼠肝纤维化门静脉压力的影响 被引量:4
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作者 罗琳 周爱玲 +1 位作者 徐济良 蒋道荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1136-1139,共4页
目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究。方法采用CC l4诱导肝纤维化模型。预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg.k... 目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究。方法采用CC l4诱导肝纤维化模型。预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg.kg-1.d-1和7.0 mg.kg-1.d-1。10 wk末,测定门静脉压力,用硝酸还原酶法检测肝组织NO含量,半定量RT-PCR法检测肝组织中iNOS和eNOS mRNA的表达。结果山莨菪碱给药组大鼠门静脉压力和肝脏中NO含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制肝组织中iNOS和eNOS mRNA表达。结论山莨菪碱可能通过抑制肝组织中iNOS和eNOS的基因表达,减少肝纤维化组织中NO的含量,从而降低肝脏门静脉压力。 展开更多
关键词 山莨菪碱 NO 门静脉压 NOS MRNA 大鼠
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