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转化生长因子β激活性激酶在胶质细胞信号转导中的作用机制
被引量：
3
1
作者
沈勤
张然
+2 位作者
施建华
殷冬梅
顾建兰
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第3期190-196,共7页
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1...
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1TAB1)基因,或与iNOS(可诱导型氧化氮合酶基因)启动子报告基因(iNOS-Luc)质粒共转染,探讨中枢两类胶质细胞在炎症反应过程中TAK1诱导iNOS和细胞因子表达的作用机制.结果显示,TAK1明显激活iNOS和细胞因子(TNFα、IL-1、IL-6)的表达活性.而且当使用它的下游激酶p38MAPK、JNK和NFκB的抑制剂(SB203580、SP620125和CAPE)后,这些表达活性明显被抑制.用IκBα的磷酸化突变体质粒(IκBαM)共转染胶质细胞株,能完全抑制iNOS的表达活性.研究结果提示:在胶质细胞内的p38MAPK、JNK和NFκB信号介导的iNOS和细胞因子的转录表达过程中,TAK1起着非常重要的调节作用.
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关键词
MAPK
胶质细胞
神经炎症反应
NFΚB
信号转导
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职称材料
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
被引量：
6
2
作者
沈勤
张然
+1 位作者
吴扬
施建华
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期315-321,共7页
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3...
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase ,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOSmRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80所抑制.MKK3 6也可以诱导核因子κB(NFκB Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.
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关键词
p38MAPK
转录因子
可诱导型氧化氮舍酶
胶质细胞
瞬时转染
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职称材料
题名
转化生长因子β激活性激酶在胶质细胞信号转导中的作用机制
被引量：
3
1
作者
沈勤
张然
施建华
殷冬梅
顾建兰
机构
南通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
Department of Nerurology
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第3期190-196,共7页
基金
南通大学回国人员启动基金资助项目(No.03101045)
江苏省高校自然科学研究指导性计划项目(No.04KJD310134)~~
文摘
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1TAB1)基因,或与iNOS(可诱导型氧化氮合酶基因)启动子报告基因(iNOS-Luc)质粒共转染,探讨中枢两类胶质细胞在炎症反应过程中TAK1诱导iNOS和细胞因子表达的作用机制.结果显示,TAK1明显激活iNOS和细胞因子(TNFα、IL-1、IL-6)的表达活性.而且当使用它的下游激酶p38MAPK、JNK和NFκB的抑制剂(SB203580、SP620125和CAPE)后,这些表达活性明显被抑制.用IκBα的磷酸化突变体质粒(IκBαM)共转染胶质细胞株,能完全抑制iNOS的表达活性.研究结果提示:在胶质细胞内的p38MAPK、JNK和NFκB信号介导的iNOS和细胞因子的转录表达过程中,TAK1起着非常重要的调节作用.
关键词
MAPK
胶质细胞
神经炎症反应
NFΚB
信号转导
Keywords
MAP kinase cascades
glial cell
neuroinflammation
NFκB
signal transduction
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
被引量：
6
2
作者
沈勤
张然
吴扬
施建华
机构
南通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
Department of Neurology Medicine University of South Carolina Charleston
南通
大学
基础
医学院
航海
医学
研究所
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期315-321,共7页
文摘
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase ,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOSmRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80所抑制.MKK3 6也可以诱导核因子κB(NFκB Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.
关键词
p38MAPK
转录因子
可诱导型氧化氮舍酶
胶质细胞
瞬时转染
Keywords
p38MAPK, transcription factor, inducible nitric-oxide synthase, glial cell, transient transfection
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
Q26 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
转化生长因子β激活性激酶在胶质细胞信号转导中的作用机制
沈勤
张然
施建华
殷冬梅
顾建兰
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
3
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职称材料
2
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
沈勤
张然
吴扬
施建华
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
6
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