培养大学生创新精神的理性思考

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作者 张沛云 《高教发展与评估》 2007年第2期101-105,共5页

发展科技教育,提高高等教育质量,壮大创新科技人才队伍,必须弘扬学生的主体地位,推动教育改革,转变教学模式,培养学生的创新精神。

关键词 大学生 主体性 创新精神

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苦参素对实验性肝癌PCNA、cyclinD1、CDK4表达的影响 被引量：35

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作者 朱玉娟 周爱玲 +2 位作者 茅家慧 胡亚娥 朱燕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期52-56,共5页

目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核... 目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;RT PCR检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶 4 (CDK4 )mR NA的表达。结果 :苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组 ,预防组肝表面结节数最少。苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :苦参素有预防或延缓 2 AAF诱发大鼠肝癌发生的作用 ,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达 ,从而诱导细胞周期阻滞 ,抑制肝癌细胞过度增殖。 展开更多

关键词 苦参素 2-AAF 肝癌 PCNA CYCLIN D1 CDK4

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苦参素对实验性肝纤维化的防治作用及对MMP-2表达的影响 被引量：19

3

作者 周爱玲 罗琳 +1 位作者 茅家慧 朱燕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第10期1096-1100,共5页

目的观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠28只,随机分为4组正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10周末,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨... 目的观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠28只,随机分为4组正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10周末,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及谷氨酸转移酶(GGT);光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RTPCR和蛋白酶谱法检测肝组织中MMP2mRNA、MMP2蛋白的表达。结果苦参素预防与治疗给药均能明显降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST、TBA及GGT水平(P<0.05,P<0.01)。苦参素预防组、治疗组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。苦参素预防组、治疗组肝细胞结构接近正常,Disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少,且苦参素预防组肝纤维化程度轻于治疗组。苦参素预防组、治疗组肝组织中MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论苦参素对CCl4诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过减少MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。 展开更多

关键词 苦参素 四氯化碳 肝纤维化 逆转录聚合 酶链反应 基质金属蛋白酶-2 细胞外基质

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海马中56kD蛋白诱导人神经干细胞迁移的作用 被引量：13

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作者 陈蓉 金国华 +4 位作者 田美玲 朱蕙霞 秦建兵 谭雪锋 徐慧君 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期372-376,共5页

为了探讨切割海马伞后的海马和正常海马在蛋白表达方面的差异,获取海马中具有生物活性的特异蛋白,并观察其对人胚神经干细胞迁移的影响,取切割SD大鼠海马伞后10、14、20d及正常海马进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(NativePAGE)。将用无血... 为了探讨切割海马伞后的海马和正常海马在蛋白表达方面的差异,获取海马中具有生物活性的特异蛋白,并观察其对人胚神经干细胞迁移的影响,取切割SD大鼠海马伞后10、14、20d及正常海马进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(NativePAGE)。将用无血清培养技术获取的人胚神经干细胞球分别与切割海马伞后14d海马和正常海马的56kD差异蛋白胶条及空白对照胶条共培养,观察神经干细胞球中神经干细胞迁移情况,第3d时计数朝胶条方向1/4扇区内的迁出细胞数。结果显示,切割后各天组和正常组比较见多条差异蛋白条带,其中56kD差异蛋白的密度积分正常组最低,10d组和20d组较高,14d组最高。神经干细胞球中向56kD差异蛋白胶条方向迁移的细胞数在切割组最多,正常组次之,对照组最少。提示切割海马伞后的海马与正常海马间存在多种差异蛋白,其中56kD蛋白在切割海马伞后14d表达量最高,并具有诱导神经干细胞迁移的作用。 展开更多

关键词 海马 56kD蛋白 人神经干细胞 细胞迁移 非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳 诱导作用

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海马中56 kD蛋白诱导人神经干细胞向神经元分化的作用 被引量：11

5

作者 金国华 陈蓉 +4 位作者 田美玲 秦建兵 谭雪锋 朱蕙霞 徐慧君 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期389-393,共5页

在已证明切割海马伞海马中差异表达的56kD蛋白具有诱导神经干细胞迁移作用的基础上,进一步探讨其诱导神经干细胞向神经元和AChE阳性神经元分化的作用。取切割SD大鼠海马伞后14d及正常海马组织的匀浆进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(Native... 在已证明切割海马伞海马中差异表达的56kD蛋白具有诱导神经干细胞迁移作用的基础上,进一步探讨其诱导神经干细胞向神经元和AChE阳性神经元分化的作用。取切割SD大鼠海马伞后14d及正常海马组织的匀浆进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(Native-PAGE)。将用无血清培养技术获取的人胚神经干细胞球分别与切割海马伞后14d和正常海马56kD差异蛋白的胶条及空白对照胶条共培养,在倒置显微镜下观察神经干细胞球中细胞的迁移和分化情况,于第21d分别应用MAP-2免疫荧光和AChE组织化学方法检测人神经干细胞分化为神经元和AChE阳性神经元的情况,并进行神经元的计数、细胞面积、细胞周长的图像处理和统计学分析。结果显示,分化的MAP-2阳性神经元的数量、细胞面积及细胞周长三项指标切割组最好,正常组次之,而空白对照组最差;三组AChE组织化学染色均为阴性结果。上述结果提示切割海马伞后海马中差异表达的56kD蛋白具有诱导神经干细胞向MAP-2阳性神经元分化的作用,但不能诱导神经干细胞向AChE阳性神经元分化。 展开更多

关键词 56 kD蛋白 人神经干细胞 分化 神经元 海马

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IL-1α及与IL-11、LIF和GDNF联合诱导胚鼠皮质、中脑神经干细胞向多巴胺神经元分化的比较 被引量：9

6

作者 田美玲 金国华 +3 位作者 谭雪锋 朱惠霞 秦建兵 黄镇 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期656-660,共5页

为比较皮质和中脑来源的神经干细胞(NSCs)定向分化为多巴胺神经元的情况,应用无血清和单克隆培养技术,分别从皮质和中脑组织中分离克隆、扩增NSCs,然后分成3组诱导分化:①对照组用10%胎牛血清诱导分化;②IL-1α组在10%胎牛血清的基础上... 为比较皮质和中脑来源的神经干细胞(NSCs)定向分化为多巴胺神经元的情况,应用无血清和单克隆培养技术,分别从皮质和中脑组织中分离克隆、扩增NSCs,然后分成3组诱导分化:①对照组用10%胎牛血清诱导分化;②IL-1α组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α诱导分化;③联合因子组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α、IL-11、LIF及GDNF进行诱导分化。用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色检测多巴胺神经元。在100倍镜下随机取5个视野,计数每个视野中的TH阳性神经元数;并用图像分析软件处理TH阳性神经元的胞体面积和细胞周长;用STATA7.0统计软件进行统计处理。结果显示,皮质对照组中仅见极少的TH阳性神经元(0.25±0.163),中脑对照组中见少量TH阳性神经元(2±0.378);而皮质IL-1α组有较多的TH阳性神经元(15.5±0.866),中脑IL-1α组中的TH阳性神经元则为皮质IL-1α组的150%(22.875±1.517);皮质联合因子组中的TH阳性神经元数(25.75±0.940)与中脑联合因子组中的TH阳性神经元数(28.875±2.125)接近,无显著差异。胞体面积和细胞周长的结果显示出IL-1α组和联合因子组大于对照组、而联合因子组又优于IL-1α组的趋势。上述结果提示,中脑来源的NSCs本身具有一定的分化为多巴胺神经元的区域特异性,而皮质来源的NSCs在IL-1α、IL-11、LIF及GDNF等细胞因子的诱导下可改变其区域特异性而分化为较多较为成熟的多巴胺神经元。 展开更多

关键词 神经干细胞 多巴胺神经元 分化皮质 中脑 区域特异性细胞因子

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2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用 被引量：16

7

作者 何敏 徐济良 吴锋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期354-358,共5页

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg... 目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 糖尿病 大鼠 主动脉 氧化应激 缬沙坦

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手术应激与免疫抑制 被引量：78

8

作者 彭聿平 邱一华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期31-36,共6页

手术前后时期的心理应激和生理应激均可抑制细胞免疫功能,主要表现为T淋巴细胞和自然杀伤(natural killer,NK)细胞的数量减少和活性减弱。手术创伤越大,对免疫的抑制作用越强,因而对手术后的痊愈有明显影响。一般而言,手术应激所致的免... 手术前后时期的心理应激和生理应激均可抑制细胞免疫功能,主要表现为T淋巴细胞和自然杀伤(natural killer,NK)细胞的数量减少和活性减弱。手术创伤越大,对免疫的抑制作用越强,因而对手术后的痊愈有明显影响。一般而言,手术应激所致的免疫抑制可以恢复,恢复的时间主要取决于手术创伤的大小。目前认为,手术引起免疫抑制的机制主要与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、交感神经系统、细胞因子、阿片肽和T细胞信号分子有关。选用某些不具有免疫抑制作用的止痛药物,以及蛋白酶抑制剂,可以防治手术应激所致的免疫抑制作用。 展开更多

关键词 手术心理应激 手术生理应激 细胞免疫 细胞因子 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

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大鼠额叶损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达变化 被引量：4

9

作者 倪衡建 何志贤 +2 位作者 杨学峰 张志军 胡燕 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期493-497,共5页

为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果... 为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果显示:伤后12、24h创伤区炎症细胞大量浸润;创伤区及周边iNOSmRNA的表达3h开始上升,24h达到高峰;伤后iNOS阳性细胞数量也增多,伤后3、6h主要由神经细胞表达iNOS,在12、24h主要由巨噬细胞表达iNOS,而72、120h则主要由胶质细胞表达iNOS。上述结果说明大鼠额叶锐器伤后iNOS的表达增加,iNOS阳性细胞的种类和数量变化与伤后时程有关。 展开更多

关键词 额叶损伤 诱导型一氧化氮合酶 RT-PCR 免疫组织化学大鼠 表达变化 损伤模型 额叶 大鼠 INOS 阳性细胞

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Genistein对体外培养的Parkinson病模型大鼠多巴胺能神经元及突触素的影响 被引量：8

10

作者 胡燕 张志军 +2 位作者 杨学峰 何志贤 倪衡建 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期301-306,共6页

为了探讨genistein(GST)对离体培养的Parkinson病模型大鼠多巴胺能神经元以及突触素的影响,取孕14~16d SD大鼠胚胎中脑腹侧部,常规体外培养。将培养的中脑腹侧细胞分为四组:正常对照组、雌二醇(E2)+MPP+组、GST+MPP+组、MPP+组。进行四... 为了探讨genistein(GST)对离体培养的Parkinson病模型大鼠多巴胺能神经元以及突触素的影响,取孕14~16d SD大鼠胚胎中脑腹侧部,常规体外培养。将培养的中脑腹侧细胞分为四组:正常对照组、雌二醇(E2)+MPP+组、GST+MPP+组、MPP+组。进行四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力和代谢状态。采用TH和突触素(synaptophysin,SYN)免疫荧光组织化学染色技术,观察各组TH阳性神经元的生长状况以及突触数量的变化。结果显示:与正常对照组、E2+MPP+组以及GST+MPP+组相比,MPP+组TH阳性神经元数量少,SYN免疫活性产物表达亦减少,细胞活力差。而E2+MPP+组、GST+MPP+组中上述指标与正常对照组相比,差异无统计学意义。以上结果提示Genistein对体外培养的多巴胺能神经元具有类似雌激素样的神经保护作用。 展开更多

关键词 GENISTEIN 多巴胺能神经元 突触素 大鼠

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山莨菪碱对大鼠肝纤维化门静脉压力的影响 被引量：4

11

作者 罗琳 周爱玲 +1 位作者 徐济良 蒋道荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1136-1139,共4页

目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究。方法采用CC l4诱导肝纤维化模型。预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg.k... 目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究。方法采用CC l4诱导肝纤维化模型。预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg.kg-1.d-1和7.0 mg.kg-1.d-1。10 wk末,测定门静脉压力,用硝酸还原酶法检测肝组织NO含量,半定量RT-PCR法检测肝组织中iNOS和eNOS mRNA的表达。结果山莨菪碱给药组大鼠门静脉压力和肝脏中NO含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制肝组织中iNOS和eNOS mRNA表达。结论山莨菪碱可能通过抑制肝组织中iNOS和eNOS的基因表达,减少肝纤维化组织中NO的含量,从而降低肝脏门静脉压力。 展开更多

关键词 山莨菪碱 NO 门静脉压 NOS MRNA 大鼠

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文蛤外套膜组织与细胞培养 被引量：6

12

作者 陈颉 许璞 +4 位作者 沈爱国 万夕和 刘海鸥 沈辉 杨家新 《海洋科学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期60-64,共5页

以文蛤（Meretrix meretrix Linnaeus）外套膜为材料，采用改良的M199培养基，在不同温度和盐平衡条件下进行组织与细胞培养。培养结果显示，24h左右外套膜组织边缘有细胞爬出，48h后开始形成单层新生细胞，并发展为生长晕，7～10d细胞... 以文蛤（Meretrix meretrix Linnaeus）外套膜为材料，采用改良的M199培养基，在不同温度和盐平衡条件下进行组织与细胞培养。培养结果显示，24h左右外套膜组织边缘有细胞爬出，48h后开始形成单层新生细胞，并发展为生长晕，7～10d细胞基本长满培养瓶底。细胞培养可持续30-35d。作者还描述了培养过程中出现的3种不同形态特征的细胞，并对37℃培养条件下细胞的生长及分裂特征作了描述与讨论。 展开更多

关键词 文蛤(Meretrix MERETRIX Linnaeus) 外套膜 组织培养 细胞培养

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脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响 被引量：7

13

作者 朱燕 周爱玲 茅家慧 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期79-82,共4页

目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习... 目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。 展开更多

关键词 AD模型 脑益康 学习记忆 超氧化物歧化酶 丙二醛

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突触后密度蛋白-95在大鼠脊髓发育过程中的表达变化 被引量：7

14

作者 沈爱国 高尚锋 +4 位作者 程纯 赵剑 陈梦玲 李欣 牛淑琼 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2007年第4期419-423,共5页

目的:探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)在大鼠脊髓发育过程中的表达变化以及细胞定位。方法:采用实时定量PCR(Real-Time PCR)和Western blot测定发育不同时期PSD-95 mRNA及蛋白水平的表达变化。采用免疫荧光染色显示PSD-95在发育脊髓中的... 目的:探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)在大鼠脊髓发育过程中的表达变化以及细胞定位。方法:采用实时定量PCR(Real-Time PCR)和Western blot测定发育不同时期PSD-95 mRNA及蛋白水平的表达变化。采用免疫荧光染色显示PSD-95在发育脊髓中的细胞定位。结果:大鼠脊髓发育过程中PSD-95 mRNA及其蛋白水平从生后1d开始逐渐升高,在生后1周达高锋,成年后维持在一定的生理水平。免疫荧光双标证实PSD-95在生后发育早期主要定位于脊髓灰质,与神经元的标记物NeuN和突触的标记物synapsin存在共定位;成年后广泛分布于脊髓前角、后角以及白质,分别与NeuN和synapsin以及小胶质细胞的标记物OX-42共定位。结论:大鼠脊髓发育过程中PSD-95在基因和蛋白水平呈现明显的时相变化,在生后发育早期主要表达在前角运动神经元和后角感觉神经元,提示PSD-95参与了神经元的发育和成熟。 展开更多

关键词 突触后密度蛋白-95(PSD-95) 脊髓发育 NMDA受体 大鼠

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大鼠坐骨神经夹伤后SSeCKS的表达变化 被引量：3

15

作者 陈莉 秦婧 +4 位作者 沈爱国 刘海鸥 牛淑琼 高尚峰 史淑贤 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期133-138,共6页

为了探讨大鼠坐骨神经夹伤后SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C底物)在神经中的表达变化及其意义,本研究制备了成年SD大鼠坐骨神经夹伤模型,通过Western blotting和免疫组织化学方法检测坐骨神经夹伤后SSeCKS表达的时空变化。Western blotting... 为了探讨大鼠坐骨神经夹伤后SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C底物)在神经中的表达变化及其意义,本研究制备了成年SD大鼠坐骨神经夹伤模型,通过Western blotting和免疫组织化学方法检测坐骨神经夹伤后SSeCKS表达的时空变化。Western blotting结果显示:大鼠坐骨神经夹伤后,SSeCKS的表达迅速升高,伤后6h即达到高峰,之后逐渐下降。免疫组织化学染色结果表明SSeCKS在神经夹伤两端高表达,以近端明显,呈簇状聚集。夹伤远端表达较近端稍低。远离夹伤处及相应对侧,SSeCKS的表达水平有所下降且分布较为均一。免疫荧光组织化学双标记结果显示:夹伤两端SSeCKS与S100和NF200的共存不明显,但可见部分SSeCKS与GAP43双标纤维。本研究提示大鼠坐骨神经夹伤可引起SSeCKS的表达变化,该变化可能参与周围神经损伤后某些伤害性刺激信号分子的转导并与损伤后神经的再生及功能修复有关。 展开更多

关键词 坐骨神经夹伤 SSECKS 免疫组织化学 WESTERN BLOTTING 大鼠

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福寿螺足组织和外套膜组织细胞培养的初步研究 被引量：6

16

作者 姜德勋 许璞 +5 位作者 沈爱国 秦永伟 徐建荣 孔祥婷 沈辉 杨家新 《淡水渔业》 CSCD 北大核心 2008年第2期54-59,共6页

采用改良的M199培养基，对福寿螺（Ampullaria gigas Spix）足组织和外套膜组织细胞进行了体外培养研究。结果显示：接种6h后，细胞开始从组织块中迁出，培养至第3天，迁出细胞在组织块周围形成生长晕，第21～28天，细胞覆盖大部分培养... 采用改良的M199培养基，对福寿螺（Ampullaria gigas Spix）足组织和外套膜组织细胞进行了体外培养研究。结果显示：接种6h后，细胞开始从组织块中迁出，培养至第3天，迁出细胞在组织块周围形成生长晕，第21～28天，细胞覆盖大部分培养瓶底壁。足组织和外套膜组织细胞分别被传至8代和9代。足组织和外套膜组织细胞在原代培养物中主要有两类，一为上皮样小细胞，形态为圆形、椭圆形或多边形，直径7～15μm；另一类为上皮样中型和大型细胞，形态椭圆形或多边形，直径15～30μm。上皮样小细胞数量多，增殖速度较快，在原代和传代培养的中后期皆可形成细胞单层。外套膜组织细胞的生长和增殖能力高于足组织细胞，其贴壁性也好于足组织细胞，Hoechst荧光染色显示外套膜组织细胞的细胞凋亡指数明显低于足组织细胞。结果表明，贝类外套膜组织有潜力成为建立连续细胞系的组织来源。 展开更多

关键词 福寿螺(Ampullaria GIGAS Spix) 外套膜组织 足组织 原代培养 传代培养

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缺氧诱导大鼠中缝背核远位触液神经元表达Fos蛋白(英文) 被引量：2

17

作者 张志军 倪衡建 +3 位作者 何志贤 杨学峰 胡燕 徐慧君 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期360-364,共5页

本文旨在研究缺氧刺激条件下中缝背核内远位触液神经元Fos蛋白的表达情况。应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型,采用侧脑室注射CB(霍乱毒素B亚单位)标记中缝背核内的远位触液神经元,并用Fos免疫组化和CB/Fos免疫组化双重染色方法显示... 本文旨在研究缺氧刺激条件下中缝背核内远位触液神经元Fos蛋白的表达情况。应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型,采用侧脑室注射CB(霍乱毒素B亚单位)标记中缝背核内的远位触液神经元,并用Fos免疫组化和CB/Fos免疫组化双重染色方法显示Fos在中缝背核远位触液神经元内的表达情况。结果表明中缝背核内存在大量的CB标记神经元(31.16±3.36/每张切片)。缺氧实验组中缝背核内Fos阳性神经元数显著增加(40.28±2.17/每张切片,P<0.05),并可见CB/Fos双标神经元(2.00±0.39/每张切片)。对照组中缝背核内Fos阳性神经元数较少(5.55±0.81/每张切片),未见CB/Fos双标神经元。本文结果提示在缺氧刺激条件下,中缝背核内部分远位触液神经元在脑脑脊液之间的信息传递及功能调节中可能发挥一定作用。 展开更多

关键词 缺氧 大鼠 中缝背核 远位触液神经元 FOS蛋白 信息传递 功能调节

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转化生长因子β激活性激酶在胶质细胞信号转导中的作用机制 被引量：3

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作者 沈勤 张然 +2 位作者 施建华 殷冬梅 顾建兰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期190-196,共7页

丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1... 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1TAB1)基因,或与iNOS(可诱导型氧化氮合酶基因)启动子报告基因(iNOS-Luc)质粒共转染,探讨中枢两类胶质细胞在炎症反应过程中TAK1诱导iNOS和细胞因子表达的作用机制.结果显示,TAK1明显激活iNOS和细胞因子(TNFα、IL-1、IL-6)的表达活性.而且当使用它的下游激酶p38MAPK、JNK和NFκB的抑制剂(SB203580、SP620125和CAPE)后,这些表达活性明显被抑制.用IκBα的磷酸化突变体质粒(IκBαM)共转染胶质细胞株,能完全抑制iNOS的表达活性.研究结果提示:在胶质细胞内的p38MAPK、JNK和NFκB信号介导的iNOS和细胞因子的转录表达过程中,TAK1起着非常重要的调节作用. 展开更多

关键词 MAPK 胶质细胞 神经炎症反应 NFΚB 信号转导

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cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖相关性的初步研究 被引量：2

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作者 程纯 邵晓轶 +3 位作者 沈爱国 严美娟 张冬梅 刘海鸥 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期666-669,673,共5页

目的:初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性。方法:运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察,分析淋巴瘤细胞株Raji细胞内cyclinD3与Ki67表达、定位的关系。通过转染pDsRedcyclinD3和pSuPERcyclinD3siRNA质粒,分析改... 目的:初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性。方法:运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察,分析淋巴瘤细胞株Raji细胞内cyclinD3与Ki67表达、定位的关系。通过转染pDsRedcyclinD3和pSuPERcyclinD3siRNA质粒,分析改变cyclinD3表达水平对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果:在分裂增殖旺盛的Raji细胞中,Ki67与cyclinD3共定位于细胞核内。导入外源性cyclinD3引起相应细胞核Ki67的表达增加,阻断内源性cyclinD3基因表达,导致同一细胞相同部位Ki67表达水平下降。结论:cyclinD3的表达水平与NHL细胞增殖活性密切相关,提示其可能在淋巴瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 CYCLIN D3 非霍奇金淋巴瘤 KI67 细胞增殖

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膀胱原发性印戒细胞癌2例 被引量：4

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作者 谢慧君 蔡德巍 +1 位作者 钱金锋 张健 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期123-124,共2页

关键词 膀胱肿瘤 印戒细胞癌 病例报道

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