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人参银杏合剂对抗大鼠脑急性低氧损伤的作用
被引量：
5
1
作者
朱俐
石仲瑗
+2 位作者
吴小梅
张志军
金淑仪
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2004年第9期1041-1044,共4页
目的 :观察人参银杏合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 :将成年SD大鼠随机分为常氧对照组、急性低氧组、人参银杏合剂加低氧组 ,分别观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞层神经元形态的变化、脑组织含水量、Na+ K+ AT...
目的 :观察人参银杏合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 :将成年SD大鼠随机分为常氧对照组、急性低氧组、人参银杏合剂加低氧组 ,分别观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞层神经元形态的变化、脑组织含水量、Na+ K+ ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 :(1)缺氧 2 4h复氧 72h后 ,海马CA1区锥体层神经元形态发生明显变化 ,细胞数目减少 ,排列紊乱 ,突起消失 ,而人参银杏合剂加低氧组细胞损伤不明显 ,形态与对照组相似。 (2 )与对照组相比 ,急性低氧组的脑含水量显著增高 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑含水量较急性低氧组明显降低 (P <0 .0 5 )。 (3)急性低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性较低氧组明显升高 (P <0 .0 5 )。 (4)急性低氧组脑组织SOD活性与对照组比较有所下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组SOD活性较急性低氧组明显上升 (P <0 .0 5 )。 (5 )急性低氧组脑组织MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑MDA含量较急性对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自?
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关键词
人参银杏合剂
高原缺氧
脑含水量
ATP酶
MDA
钠离子
钾离子
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职称材料
外周炎性痛刺激诱导杏仁核内星形胶质细胞激活及细胞因子的表达
被引量：
3
2
作者
倪衡建
郁晓燕
高永静
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期161-165,共5页
为了观察完全弗氏佐剂(CFA)外周刺激对杏仁核内星形胶质细胞标记物(GFAP)以及细胞因子(IL-β,TNF-α)表达的影响,本研究结合行为学检测、RT-PCR和Westernblot方法,观察了大鼠后爪注射CFA后的痛行为变化,并检测了在不同时间点杏仁核内GFA...
为了观察完全弗氏佐剂(CFA)外周刺激对杏仁核内星形胶质细胞标记物(GFAP)以及细胞因子(IL-β,TNF-α)表达的影响,本研究结合行为学检测、RT-PCR和Westernblot方法,观察了大鼠后爪注射CFA后的痛行为变化,并检测了在不同时间点杏仁核内GFAP、IL-β和TNF-α在基因水平和蛋白水平的表达变化。结果显示:注射CFA后,注射侧后爪出现热痛敏和机械性触诱发痛;大鼠的热痛敏在14d时基本恢复正常,但机械性痛敏持续至21d时仍未恢复正常;GFAP在亚急性期和慢性期有显著增加;而IL-β和TNF-α在急性期、亚急性期及慢性期均有增加。上述结果表明:星形胶质细胞可能与疼痛的维持相关,而细胞因子表达的增加可能在痛觉过敏的产生和维持中均起重要作用。
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关键词
完全弗氏佐剂
细胞因子
炎症
痛觉过敏
触诱发痛
星形胶质细胞
杏仁核
大鼠
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职称材料
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
被引量：
6
3
作者
沈勤
张然
+1 位作者
吴扬
施建华
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期315-321,共7页
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3...
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase ,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOSmRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80所抑制.MKK3 6也可以诱导核因子κB(NFκB Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.
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关键词
p38MAPK
转录因子
可诱导型氧化氮舍酶
胶质细胞
瞬时转染
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职称材料
题名
人参银杏合剂对抗大鼠脑急性低氧损伤的作用
被引量：
5
1
作者
朱俐
石仲瑗
吴小梅
张志军
金淑仪
机构
南通大学医学院航海医学研究所
上海交通
大学
海洋水下工程科学
研究
院
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2004年第9期1041-1044,共4页
基金
交通部"西部开发"重点项目资助
交通部通达计划 (№ 95 0 60 2 3 2 )
江苏省科技厅青年科学基金 (№BJ2 0 0 0 0 2 3 )
文摘
目的 :观察人参银杏合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 :将成年SD大鼠随机分为常氧对照组、急性低氧组、人参银杏合剂加低氧组 ,分别观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞层神经元形态的变化、脑组织含水量、Na+ K+ ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 :(1)缺氧 2 4h复氧 72h后 ,海马CA1区锥体层神经元形态发生明显变化 ,细胞数目减少 ,排列紊乱 ,突起消失 ,而人参银杏合剂加低氧组细胞损伤不明显 ,形态与对照组相似。 (2 )与对照组相比 ,急性低氧组的脑含水量显著增高 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑含水量较急性低氧组明显降低 (P <0 .0 5 )。 (3)急性低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性较低氧组明显升高 (P <0 .0 5 )。 (4)急性低氧组脑组织SOD活性与对照组比较有所下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组SOD活性较急性低氧组明显上升 (P <0 .0 5 )。 (5 )急性低氧组脑组织MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑MDA含量较急性对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自?
关键词
人参银杏合剂
高原缺氧
脑含水量
ATP酶
MDA
钠离子
钾离子
Keywords
ginseng and EGb mixture
acute decompression hypoxia
cerebral water content
Na+-K+-ATPase
MDA
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
外周炎性痛刺激诱导杏仁核内星形胶质细胞激活及细胞因子的表达
被引量：
3
2
作者
倪衡建
郁晓燕
高永静
机构
南通
大学
医学院
解剖学教研室
南通大学医学院航海医学研究所
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期161-165,共5页
基金
国家自然科学基金(No.30500153)
江苏省高校自然科学研究计划(No.05KJB180100)资助项目
文摘
为了观察完全弗氏佐剂(CFA)外周刺激对杏仁核内星形胶质细胞标记物(GFAP)以及细胞因子(IL-β,TNF-α)表达的影响,本研究结合行为学检测、RT-PCR和Westernblot方法,观察了大鼠后爪注射CFA后的痛行为变化,并检测了在不同时间点杏仁核内GFAP、IL-β和TNF-α在基因水平和蛋白水平的表达变化。结果显示:注射CFA后,注射侧后爪出现热痛敏和机械性触诱发痛;大鼠的热痛敏在14d时基本恢复正常,但机械性痛敏持续至21d时仍未恢复正常;GFAP在亚急性期和慢性期有显著增加;而IL-β和TNF-α在急性期、亚急性期及慢性期均有增加。上述结果表明:星形胶质细胞可能与疼痛的维持相关,而细胞因子表达的增加可能在痛觉过敏的产生和维持中均起重要作用。
关键词
完全弗氏佐剂
细胞因子
炎症
痛觉过敏
触诱发痛
星形胶质细胞
杏仁核
大鼠
Keywords
CFA, cytokines, inflammation, hyperalgesia, allodynia, astrocytes, amygdala, rat
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
被引量：
6
3
作者
沈勤
张然
吴扬
施建华
机构
南通
大学
基础
医学院
生物化学与分子生物学教研室
Department of Neurology Medicine University of South Carolina Charleston
南通
大学
基础
医学院
航海
医学
研究所
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期315-321,共7页
文摘
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase ,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOSmRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80所抑制.MKK3 6也可以诱导核因子κB(NFκB Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.
关键词
p38MAPK
转录因子
可诱导型氧化氮舍酶
胶质细胞
瞬时转染
Keywords
p38MAPK, transcription factor, inducible nitric-oxide synthase, glial cell, transient transfection
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
Q26 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
人参银杏合剂对抗大鼠脑急性低氧损伤的作用
朱俐
石仲瑗
吴小梅
张志军
金淑仪
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2004
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
外周炎性痛刺激诱导杏仁核内星形胶质细胞激活及细胞因子的表达
倪衡建
郁晓燕
高永静
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
沈勤
张然
吴扬
施建华
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
6
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职称材料
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