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苦参素对实验性肝癌PCNA、cyclinD1、CDK4表达的影响 被引量：35
1
作者 朱玉娟 周爱玲 +2 位作者 茅家慧 胡亚娥 朱燕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期52-56,共5页
目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核... 目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;RT PCR检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶 4 (CDK4 )mR NA的表达。结果 :苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组 ,预防组肝表面结节数最少。苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :苦参素有预防或延缓 2 AAF诱发大鼠肝癌发生的作用 ,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达 ,从而诱导细胞周期阻滞 ,抑制肝癌细胞过度增殖。 展开更多
关键词 苦参素 2-AAF 肝癌 PCNA CYCLIN D1 CDK4
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苦参素对实验性肝纤维化的防治作用及对MMP-2表达的影响 被引量：19
2
作者 周爱玲 罗琳 +1 位作者 茅家慧 朱燕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第10期1096-1100,共5页
目的观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠28只,随机分为4组正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10周末,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨... 目的观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠28只,随机分为4组正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10周末,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及谷氨酸转移酶(GGT);光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RTPCR和蛋白酶谱法检测肝组织中MMP2mRNA、MMP2蛋白的表达。结果苦参素预防与治疗给药均能明显降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST、TBA及GGT水平(P<0.05,P<0.01)。苦参素预防组、治疗组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。苦参素预防组、治疗组肝细胞结构接近正常,Disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少,且苦参素预防组肝纤维化程度轻于治疗组。苦参素预防组、治疗组肝组织中MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论苦参素对CCl4诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过减少MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。 展开更多
关键词 苦参素 四氯化碳 肝纤维化 逆转录聚合 酶链反应 基质金属蛋白酶-2 细胞外基质
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脑益康对D-半乳糖损伤的海马神经元的保护作用 被引量：3
3
作者 朱燕 周爱玲 +2 位作者 胡亚娥 茅家慧 施海燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期93-96,共4页
目的:观察脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导的海马神经元损伤的作用。方法:制备脑益康含药血清。应用D-gal诱导海马神经元损伤,MTT法测定细胞活力,生化法测定细胞单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,RT-PCR法检测细胞bax和b... 目的:观察脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导的海马神经元损伤的作用。方法:制备脑益康含药血清。应用D-gal诱导海马神经元损伤,MTT法测定细胞活力,生化法测定细胞单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,RT-PCR法检测细胞bax和bcl-xlmRNA的表达。结果:脑益康含药血清可显著提高细胞活力和ATP酶活力,降低MAO-B活力,上调bcl-xl mRNA的表达,降低bax mRNA的表达。结论:脑益康可通过提高ATP酶活力,降低MAO-B活力,抑制细胞凋亡,对D-gal处理的海马神经元起到保护作用。 展开更多
关键词 脑益康 海马 神经元 单胺氧化酶 bax MRNA bcl—xl MRNA
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脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响 被引量：7
4
作者 朱燕 周爱玲 茅家慧 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期79-82,共4页
目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习... 目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 AD模型 脑益康 学习记忆 超氧化物歧化酶 丙二醛
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全反式维甲酸抑制TGF-β_1诱导的大鼠肾系膜细胞纤维连接蛋白表达及Smad2,3,4核转位 被引量：2
5
作者 刘霞 吕雷 +1 位作者 姚泰 朱依纯 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期159-162,共4页
目的采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响。方法用Western b... 目的采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响。方法用Western blot方法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达,Smad2的磷酸化,磷酸化Smad2、总Smad2/3和Smad4的核转位,以及atRA对TGF-β1的这些作用的影响。结果atRA能抑制TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达。atRA对TGF-β1引起的Smad2的磷酸化无明显作用,但atRA能部分阻断TGF-β1引起的磷酸化Smad2、Smad2/3和Smad4核转位。结论atRA体外拮抗TGF-β1的致纤维化效应可能是由其减少磷酸化Smad2、Smad2/3、Smad4的核转位所致。 展开更多
关键词 维甲酸 转化生长因子-β1 纤维连接蛋白 系膜细胞
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HSPgp96体外诱导腹腔巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用 被引量：1
6
作者 施海燕 顾君一 +2 位作者 张天一 林琳 朱昌来 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2005年第4期272-274,共3页
目的：探讨HSPgp96对小鼠PEMφ体外抗肿瘤细胞毒作用的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEMφ,随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组。应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMφNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞... 目的：探讨HSPgp96对小鼠PEMφ体外抗肿瘤细胞毒作用的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEMφ,随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组。应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMφNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞毒作用及形态学变化。结果：在HSPgp96的体外诱导下,小鼠PEMφNO的生成量显著增加,对肝癌细胞H22的细胞毒作用明显增强,其效应与LPS相当。结论：HSPgp96可在体外有效激活PEM中的抗肿瘤细胞毒作用,NO是PEMφ杀瘤机制中的重要效应分子之一。 展开更多
关键词 热休克蛋白GP96 腹腔巨噬细胞 肿瘤 细胞毒作用
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HSPgp96和LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞的比较研究 被引量：3
7
作者 施海燕 林琳 +2 位作者 朱昌来 张天一 顾君一 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1050-1052,共3页
目的:比较HSPgp96与LPS对巨噬细胞免疫功能的激活作用。方法:培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组用PBS、HSPgp96和LPS诱导后,在不同时间用酶法测定NO生成量。按效靶比10:1加入H22肝癌细胞,24h后靶细胞进行单细胞凝胶电泳,染色观察。在不同时间... 目的:比较HSPgp96与LPS对巨噬细胞免疫功能的激活作用。方法:培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组用PBS、HSPgp96和LPS诱导后,在不同时间用酶法测定NO生成量。按效靶比10:1加入H22肝癌细胞,24h后靶细胞进行单细胞凝胶电泳,染色观察。在不同时间用激光扫描共聚焦显微镜观测巨噬细胞MHC-Ⅱ和CD86的表达。结果:LPS和HSPgp96促进巨噬细胞NO生成的作用相当,并随作用时间延长而增加。巨噬细胞攻击后的靶细胞呈现DNA损伤后的彗星现象。LPS和HSPgp96均促进巨噬细胞MHC-Ⅱ和CD86的表达,但HSPgp96诱导组表达更快更强。结论:与LPS相比,HSPgp96活化小鼠腹腔巨噬细胞细胞毒活性的作用相当,而诱导抗原提呈功能的作用更强。 展开更多
关键词 腹腔巨噬细胞 细胞毒活性 抗原提呈 热休克蛋白GP96 脂多糖
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犬骨髓基质细胞与壳聚糖材料体外共培养的研究
8
作者 施海燕 丁斐 +1 位作者 杨宇民 周爱玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2000-2001,共2页
关键词 体外共培养 骨髓基质细胞 壳聚糖材料 联合诱导 相容性 壳聚糖支架 免疫荧光检测 神经移植物 外周神经缺损 标志蛋白
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全反式维甲酸降低大鼠残余肾PAI-1和α-SMA表达和肾小球硬化
9
作者 刘霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2067-2067,共1页
关键词 残余肾 SMA 全反式维甲酸 大鼠 肾小球 肾皮质 组织学检查 血肌酐水平 尿蛋白 切除术
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DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展
10
作者 张杰 蒋依憬 吴雅珣 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1308-1313,共6页
双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表... 双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表明DYRK2通过延长G1期、促进细胞凋亡及抑制上皮-间充质转化来延缓肿瘤生长。近年来研究发现DYRK2亦可通过促进细胞有丝分裂、抗肿瘤凋亡、促进细胞侵袭、迁移及增强耐药而发挥促癌作用。本文就DYRK2的结构、功能及其在肿瘤发生发展中的作用及预后价值进行综述。 展开更多
关键词 双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2 肿瘤 文献综述
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