期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
BRD4抑制剂通过靶向BTK杀伤ABC-DLBCL细胞(英文)
1
作者
范志伟
吴圆圆
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期2164-2174,共11页
目的:研究含布罗莫结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和I-BET-762对活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)的杀伤作用及其分子机制。方法:以不同浓度的BRD4抑制剂JQ1和I-BET-762及布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)处理ABC-D...
目的:研究含布罗莫结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和I-BET-762对活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)的杀伤作用及其分子机制。方法:以不同浓度的BRD4抑制剂JQ1和I-BET-762及布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)处理ABC-DLBCL细胞,CCK-8法检测细胞活力,PI染色检测细胞凋亡,real-time PCR检测B细胞受体(BCR)/核因子κB(NFκB)信号通路BTK、磷脂酶Cγ(PLCγ)、LYN、SYK、白细胞介素6(IL-6)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)、黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白1(MALT1)等分子及转录因子MYC和RELA的m RNA表达,Western blot检测BTK、PLCγ、MYC和RELA的蛋白表达;通过生物信息学分析ABC-DLBCL细胞系HBL-1和生发中心B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(GCB-DLBCL)细胞系Ly1中的BTK基因是否受超级增强子调控。结果:与Burkit淋巴瘤细胞系Raji和GCB-DLBCL细胞系BJAB相比,ABC-DLBCL细胞系HBL-1和Ly10对BRD4抑制剂JQ1更加敏感,JQ1能够抑制BCR/NFκB靶分子IL-6的表达。另一种BRD4抑制剂I-BET-762同样具有杀伤ABC-DLBCL细胞的作用。进一步机制研究发现,JQ1和I-BET-762能明显抑制BCR/NFκB信号通路关键分子BTK,而对其它分子影响较小。生物信息学分析显示,BTK基因附近无超级增强子,但JQ1处理可显著抑制BRD4结合到BTK基因区。有意思的是,BRD4抑制剂对耐ibrutinib的SU-DHL-2细胞也具有较强的杀伤作用。结论:BRD4抑制剂通过抑制BTK对ABC-DLBCL细胞有显著杀伤作用,与BCR信号通路抑制剂联合应用效果更为显著。JQ1或可用于治疗耐BTK抑制剂ibrutinib的ABC-DLBCL。
展开更多
关键词
活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤
含布罗莫结构域蛋白4
布鲁顿酪氨酸激酶
超级增强子
BCR/NFκB信号通路
在线阅读
下载PDF
职称材料
柯萨奇病毒B3(CVB3)通过激活NADK2促进小鼠巨噬细胞NLRP3的活化
2
作者
桑瑞
魏金环
+3 位作者
潘静莹
杨日云
毛立明
包璟崟
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期34-40,共7页
目的研究在柯萨奇病毒B3(CVB3)刺激下,小鼠巨噬细胞中含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)表达的变化及机制。方法CVB3刺激RAW264.7细胞、小鼠原代(骨髓来源或腹腔)巨噬细胞以及感染NLRP3短发夹RNA(shRNA-NLRP3)慢病毒的RAW264.7细...
目的研究在柯萨奇病毒B3(CVB3)刺激下,小鼠巨噬细胞中含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)表达的变化及机制。方法CVB3刺激RAW264.7细胞、小鼠原代(骨髓来源或腹腔)巨噬细胞以及感染NLRP3短发夹RNA(shRNA-NLRP3)慢病毒的RAW264.7细胞,实时荧光定量PCR检测NLRP3和白细胞介素1β(IL-1β)表达水平;ELISA检测细胞上清中IL-1β的含量;Western blot法检测NLRP3蛋白的变化,免疫共沉淀(Co-IP)法检测NLRP3相互作用蛋白的表达。结果CVB3刺激RAW264.7细胞、骨髓来源或腹腔巨噬细胞后,NLRP3和IL-1β表达明显升高;下调NLRP3后,IL-1β分泌明显减少;NLRP3抗体Co-IP所得复合物银染,组间差异蛋白经质谱分析鉴定为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶2(NADK2),证明CVB3诱导NADK2与NLRP3相互作用。结论CVB3通过激活NADK2促进巨噬细胞NLRP3活化,增加炎症因子IL-1β表达和释放。
展开更多
关键词
含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶2(NADK2)
柯萨奇病毒B3(CVB3)
巨噬细胞
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
BRD4抑制剂通过靶向BTK杀伤ABC-DLBCL细胞(英文)
1
作者
范志伟
吴圆圆
机构
南通大学医学院基础医学研究室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期2164-2174,共11页
基金
the Jiangsu Provincial University Natural Science Research Project of China(No.19KJB310012)。
文摘
目的:研究含布罗莫结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和I-BET-762对活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)的杀伤作用及其分子机制。方法:以不同浓度的BRD4抑制剂JQ1和I-BET-762及布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)处理ABC-DLBCL细胞,CCK-8法检测细胞活力,PI染色检测细胞凋亡,real-time PCR检测B细胞受体(BCR)/核因子κB(NFκB)信号通路BTK、磷脂酶Cγ(PLCγ)、LYN、SYK、白细胞介素6(IL-6)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)、黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白1(MALT1)等分子及转录因子MYC和RELA的m RNA表达,Western blot检测BTK、PLCγ、MYC和RELA的蛋白表达;通过生物信息学分析ABC-DLBCL细胞系HBL-1和生发中心B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(GCB-DLBCL)细胞系Ly1中的BTK基因是否受超级增强子调控。结果:与Burkit淋巴瘤细胞系Raji和GCB-DLBCL细胞系BJAB相比,ABC-DLBCL细胞系HBL-1和Ly10对BRD4抑制剂JQ1更加敏感,JQ1能够抑制BCR/NFκB靶分子IL-6的表达。另一种BRD4抑制剂I-BET-762同样具有杀伤ABC-DLBCL细胞的作用。进一步机制研究发现,JQ1和I-BET-762能明显抑制BCR/NFκB信号通路关键分子BTK,而对其它分子影响较小。生物信息学分析显示,BTK基因附近无超级增强子,但JQ1处理可显著抑制BRD4结合到BTK基因区。有意思的是,BRD4抑制剂对耐ibrutinib的SU-DHL-2细胞也具有较强的杀伤作用。结论:BRD4抑制剂通过抑制BTK对ABC-DLBCL细胞有显著杀伤作用,与BCR信号通路抑制剂联合应用效果更为显著。JQ1或可用于治疗耐BTK抑制剂ibrutinib的ABC-DLBCL。
关键词
活化B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤
含布罗莫结构域蛋白4
布鲁顿酪氨酸激酶
超级增强子
BCR/NFκB信号通路
Keywords
Activated B cell-like diffuse large B-cell lymphoma
Bromodomain-containing protein 4
Bruton tyrosine kinase
Super-enhancers
BCR/NFκB signaling
分类号
R733.4 [医药卫生—肿瘤]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
柯萨奇病毒B3(CVB3)通过激活NADK2促进小鼠巨噬细胞NLRP3的活化
2
作者
桑瑞
魏金环
潘静莹
杨日云
毛立明
包璟崟
机构
南通大学医学院基础医学研究室
南通
大学
医学院
组织学与胚胎学系
南通
大学
医学院
免疫学系
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期34-40,共7页
基金
国家自然科学基金(82001168)
南通市科技项目(MS12019012,JC2020028)
文摘
目的研究在柯萨奇病毒B3(CVB3)刺激下,小鼠巨噬细胞中含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)表达的变化及机制。方法CVB3刺激RAW264.7细胞、小鼠原代(骨髓来源或腹腔)巨噬细胞以及感染NLRP3短发夹RNA(shRNA-NLRP3)慢病毒的RAW264.7细胞,实时荧光定量PCR检测NLRP3和白细胞介素1β(IL-1β)表达水平;ELISA检测细胞上清中IL-1β的含量;Western blot法检测NLRP3蛋白的变化,免疫共沉淀(Co-IP)法检测NLRP3相互作用蛋白的表达。结果CVB3刺激RAW264.7细胞、骨髓来源或腹腔巨噬细胞后,NLRP3和IL-1β表达明显升高;下调NLRP3后,IL-1β分泌明显减少;NLRP3抗体Co-IP所得复合物银染,组间差异蛋白经质谱分析鉴定为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶2(NADK2),证明CVB3诱导NADK2与NLRP3相互作用。结论CVB3通过激活NADK2促进巨噬细胞NLRP3活化,增加炎症因子IL-1β表达和释放。
关键词
含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶2(NADK2)
柯萨奇病毒B3(CVB3)
巨噬细胞
Keywords
NLRP3
nicotinamide adenine dinucleotide kinase 2(NADK2)
Coxsackie virus B3(CVB3)
macrophage
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R364.5 [医药卫生—病理学]
R512.5 [医药卫生—内科学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
BRD4抑制剂通过靶向BTK杀伤ABC-DLBCL细胞(英文)
范志伟
吴圆圆
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
柯萨奇病毒B3(CVB3)通过激活NADK2促进小鼠巨噬细胞NLRP3的活化
桑瑞
魏金环
潘静莹
杨日云
毛立明
包璟崟
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
