二苯乙烯苷对实验性大鼠动脉粥样硬化的治疗作用 被引量：13

1

作者 张伟 王春华 +2 位作者 沈燕 李锋 王玉琴 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期261-264,共4页

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用。方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型,雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、TSG低剂量组(30 mg/kg)、中剂量组(60 mg/kg)、高剂量组(120 mg/kg)... 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用。方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型,雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、TSG低剂量组(30 mg/kg)、中剂量组(60 mg/kg)、高剂量组(120 mg/kg)和阳性对照组(辛伐他汀)。造模12周后抽样检测主动脉,以AS斑块形成为造模指标,经二苯乙烯苷治疗6周后分别检测血脂、炎症因子,用HE染色观察主动脉组织学变化,实验数据采用STATA7.0软件进行统计分析。结果:TSG高中剂量组能显著降低血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)I、L-6、TNF-α、C反应蛋白(CRP)水平及升高高密度脂蛋白(HDL-C)水平,并呈剂量依赖性。主动脉病理观察显示,TSG给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少。结论:TSG对高脂饲料和维生素D3诱导的大鼠AS具有治疗作用,其机制可能与其调节血脂、抗炎作用有关。 展开更多

关键词 二苯乙烯苷 动脉粥样硬化 血脂 IL-6 TNF-Α C反应蛋白

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苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心室重构过程中AngⅡ受体及ACE2的影响 被引量：13

2

作者 任亚丽 徐济良 +3 位作者 虞珏 孟国梁 赵喜 吴锋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1582-1586,共5页

目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦... 目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8wk,检测血流动力学参数、心脏指数、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达情况。结果模型组心脏指数、LVEDP、血浆和心肌AngⅡ的含量及心肌AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高;各治疗组心脏指数、LVEDP明显下降;苯那普利组血浆和心肌AngⅡ的含量降低,厄贝沙坦组心肌AT1R蛋白的表达明显下降而AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高,联合应用具有协同作用。结论联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心室重构具有协同作用,可能与AngⅡ和AT1R的下调而AT2R和ACE2的上调有关。 展开更多

关键词 心力衰竭 苯那普利 厄贝沙坦 血管紧张素Ⅱ 血管 紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ2型受体 ACE2

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二苯乙烯苷对平滑肌细胞增殖及其抗氧化作用的影响 被引量：13

3

作者 许晓乐 张伟 +1 位作者 黄燕娟 王玉琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期934-939,共6页

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对血清诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,并研究其相关机制。方法组织贴块法原代培养大鼠主动脉VSMCs,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）参入法检测VSMCs增殖情况,乳酸脱氢酶（LDH）法检测药物对细胞毒... 目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对血清诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,并研究其相关机制。方法组织贴块法原代培养大鼠主动脉VSMCs,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）参入法检测VSMCs增殖情况,乳酸脱氢酶（LDH）法检测药物对细胞毒性作用,流式细胞仪测定细胞周期,Western blot法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达,荧光法测定胞内活性氧（ROS）水平,酶生化法测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性。结果 0.1-100μmol.L^-1实验浓度的TSG无细胞毒性作用;10μmol.L^-1和100μmol.L^-1TSG可明显抑制血清诱导的VSMCs增殖,抑制细胞由G0/G1期向S期的转变,抑制血清诱导的VSMCs核内PCNA的蛋白表达,降低细胞内ROS含量;100μmol.L^-1TSG能明显提高SOD、GSH-px活性。结论一定浓度的TSG能抑制血清诱导的VSMCs增殖,其机制可能与TSG影响细胞增殖周期、抑制PCNA的表达、提高VSMCs抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 二苯乙烯苷 血管平滑肌细胞 增殖 细胞周期 增殖细胞核抗原 氧化应激

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用于抗晕药研究的两个眼震动物模型 被引量：5

4

作者 邵政一 凌祥 +2 位作者 钱东生 朱毅芳 黄金华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期394-395,共2页

用于抗晕药研究的两个眼震动物模型邵政一，凌祥，钱东生，朱毅芳，黄金华（南通医学院药理学教研室，南通２２６００１）眩晕（Ｖｅｒｔｉｇｏ）是一种运动性或位置性幻觉，是机体对空间定位和重力关系体查能力的障碍。当机体受到阈上... 用于抗晕药研究的两个眼震动物模型邵政一，凌祥，钱东生，朱毅芳，黄金华（南通医学院药理学教研室，南通２２６００１）眩晕（Ｖｅｒｔｉｇｏ）是一种运动性或位置性幻觉，是机体对空间定位和重力关系体查能力的障碍。当机体受到阈上性不平衡刺激时，一方面通过运动系统... 展开更多

关键词 茶苯海明 慢相速度 眼震电图 家兔 抗晕 动物模型 运动病 中西医结合 自发性 植物神经系统

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南瓜多糖对糖尿病大鼠胰岛Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响 被引量：20

5

作者 朱红艳 徐济良 朱清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期248-251,共4页

目的观察南瓜多糖(PP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立链脲佐菌素性糖尿病模型,PP(150、300、600mg.kg-1)灌胃进行治疗。3wk后检测大鼠空腹血糖值;采用免疫组化的方法探讨PP对... 目的观察南瓜多糖(PP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立链脲佐菌素性糖尿病模型,PP(150、300、600mg.kg-1)灌胃进行治疗。3wk后检测大鼠空腹血糖值;采用免疫组化的方法探讨PP对链脲佐菌素性糖尿病大鼠Fas和Fas-L蛋白表达的影响;采用RT-PCR的方法观察PP对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响。结果PP(300、600mg.kg-1)能明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖值;PP(150、300、600mg.kg-1)治疗后大鼠胰腺组织中Fas/Fas-L蛋白的表达率明显低于STZ模型组;PP(150、300、600mg.kg-1)给药3wk后,大鼠Bcl-2基因的表达明显增加,PP(300、600mg.kg-1)治疗后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论PP对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用与降低大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L蛋白的表达、调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。 展开更多

关键词 南瓜多糖 链脲佐菌素 Fas/Fas—L BCL-2/BAX 糖尿病大鼠

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灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化 被引量：9

6

作者 吴锋 孟国梁 +1 位作者 常珊珊 徐济良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期944-947,共4页

目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量... 目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。 展开更多

关键词 灵芝多糖 动脉粥样硬化 NADPH氧化酶 NOX4 P22PHOX 氧化应激

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二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其一氧化氮合酶表达的影响 被引量：7

7

作者 张伟 李锋 +2 位作者 王玉琴 王春华 沈燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1213-1218,共6页

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造... 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造模12wk后,颈动脉取血,检测血清NO含量。取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。实验数据采用STATA8.0软件进行统计分析。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能增加血清及主动脉组织NO的含量、主动脉组织NOS的水平、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。 展开更多

关键词 二苯乙烯苷 动脉粥样硬化 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶

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苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响 被引量：4

8

作者 徐济良 孟国梁 +2 位作者 杨丽云 任亚丽 虞珏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1064-1068,共5页

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指... 目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。 展开更多

关键词 心肌肥厚 转化生长因子 SMAD 血管紧张素Ⅱ 苯那普利 坎地沙坦 自发性高血压大鼠

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缬沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的防治作用 被引量：3

9

作者 何敏 徐济良 +1 位作者 郑民 吴锋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1386-1389,共4页

目的　观察 2型糖尿病大鼠心肌病变时一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶 (NOS)基因表达的变化及缬沙坦对心肌病变的防治作用。方法　采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)的方法 ,建立 2型糖尿病大鼠模型。缬沙坦连续灌胃 8wk。观... 目的　观察 2型糖尿病大鼠心肌病变时一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶 (NOS)基因表达的变化及缬沙坦对心肌病变的防治作用。方法　采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)的方法 ,建立 2型糖尿病大鼠模型。缬沙坦连续灌胃 8wk。观察注射STZ 12wk和 2 0wk后大鼠的心功能、心脏重量指数、心肌和血浆中NO含量、心肌中eNOSmRNA和iNOSmRNA表达情况。结果　从注射STZ后的 12wk到 2 0wk ,2型糖尿病组大鼠左心室收缩和舒张功能进行性减退 ,心脏重量指数增加 ;心肌和血浆中NO水平于注射STZ 12wk时上升 ,2 0wk时下降 ;心肌iNOSmR NA的表达在 12wk和 2 0wk时均明显增加 ,eNOSmRNA的表达在 12wk时无明显改变 ,在 2 0wk时则明显减少 ;缬沙坦能使上述异常显著减轻。结论　NO及NOSmRNA基因表达的异常改变可能参与了 2型糖尿病心肌病变发生发展的过程 ;缬沙坦对 2型糖尿病心肌病具有一定防治作用。 展开更多

关键词 2型糖尿病 心肌病 一氧化氮 一氧化氮合酶 缬沙坦 大鼠

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Ⅱ型糖尿病大鼠不同病程期主动脉功能的改变 被引量：3

10

作者 徐济良 何敏 +1 位作者 郑民 吴锋 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第7期788-791,共4页

目的 :观察Ⅱ型糖尿病大鼠不同病程期血管对收缩剂的反应性及内皮依赖性血管舒张反应(EDVR)的改变。方法 :采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)的方法 ,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ;观察注射STZ后 12和 2 0周离体大鼠胸主动脉... 目的 :观察Ⅱ型糖尿病大鼠不同病程期血管对收缩剂的反应性及内皮依赖性血管舒张反应(EDVR)的改变。方法 :采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)的方法 ,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ;观察注射STZ后 12和 2 0周离体大鼠胸主动脉对苯肾上腺素 (Phe)和氯化钾 (KCl)引起收缩的反应性以及乙酰胆碱 (Ach)引起的EDVR反应的改变。结果 :注射STZ后 12周 ,主动脉对Phe的反应性增强 ,对KCl的反应性不变 ,EDVR轻度受损 ;注射STZ后 2 0周 ,对Phe的反应性进一步提高 ,对KCl的反应性显著增强 ,EDVR明显受损。结论 :Ⅱ型糖尿病大鼠大血管对血管收缩物质的反应性增强 ,而EDVR则减弱 。 展开更多

关键词 Ⅱ型糖尿病 不同病程期 主动脉 血管收缩剂 内皮依赖性血管舒张 大鼠

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NIDDM大鼠骨骼肌组织GLUT4 mRNA表达及其与胰岛素分泌关系的实验研究 被引量：4

11

作者 钱东生 何敏 +2 位作者 罗琳 朱毅芳 鄂群 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2000年第4期323-326,共4页

目的观察非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4(glucosetransporter4,GLUT4)mRNA表达及其与胰岛素分泌的关系。方法制备NIDDM大鼠模型 ,用Northernblot方法测定骨骼肌组织中GLUT4mRNA表达量 ;放射免疫法测定血清胰岛素含... 目的观察非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4(glucosetransporter4,GLUT4)mRNA表达及其与胰岛素分泌的关系。方法制备NIDDM大鼠模型 ,用Northernblot方法测定骨骼肌组织中GLUT4mRNA表达量 ;放射免疫法测定血清胰岛素含量 ;免疫组化法观察胰岛胰岛素阳性 β细胞。结果NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达显著低下 ,仅为对照组的45 %(P<0.01) ;其空腹基础胰岛素水平正常,但葡萄糖耐量试验胰岛素水平较对照组明显降低,2h胰岛素分泌有延迟现象 ;免疫组化实验NIDDM大鼠胰岛体积减少一半以上 ,胰岛素阳性 β细胞数量明显减少。结论NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达量低下 。 展开更多

关键词 非胰岛素依赖型糖尿病 葡萄糖转运体4 胰岛素

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莫索尼定与可乐定对自发性高血压大鼠作用的比较 被引量：5

12

作者 张伟 朱卫忠 黄金华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第12期1415-1419,共5页

目的 :比较莫索尼定与可乐定对自发性高血压大鼠 (SHR)的作用特点。方法 :采用颈动脉直接插管测压和尾动脉间接测压法 ,一次或连续口服给药 ,分别测定清醒和麻醉SHR的血压及其心率变化。结果 :清醒SHR一次大剂量口服莫索尼定降压与心率... 目的 :比较莫索尼定与可乐定对自发性高血压大鼠 (SHR)的作用特点。方法 :采用颈动脉直接插管测压和尾动脉间接测压法 ,一次或连续口服给药 ,分别测定清醒和麻醉SHR的血压及其心率变化。结果 :清醒SHR一次大剂量口服莫索尼定降压与心率减慢作用呈剂量依赖性 ,其 10倍剂量与可乐定作用相近 ;连续小剂量口服莫索尼定降压百分率与可乐定相仿 ,心率减慢弱而短暂 ;在麻醉SHR ,小剂量口服莫索尼定降压作用与剂量相关 ;等剂量莫索尼定与可乐定降压百分率无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :大剂量一次口服给药 ,莫索尼定 10倍可乐定剂量对SHR的作用与之相当 ,小剂量连续口服给药 ,莫索尼定和可乐定等剂量对SHR的降压作用相当。 展开更多

关键词 莫索尼定 可乐定 自发性高血压大鼠 高血压 抗高血压药

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二苯乙烯苷对C反应蛋白诱导的小鼠巨噬细胞明胶酶A和B表达的影响 被引量：2

13

作者 张伟 李锋 +2 位作者 王玉琴 王春华 沈燕 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期495-500,共6页

目的为探讨二苯乙烯苷(TSG)预防动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制,观察TSG对C反应蛋白(CRP)诱导的巨噬细胞表达明胶酶A和B的影响。方法体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白对照组、模型组(给CRP20mg·L-1)、模型+辛伐他汀100μg&#... 目的为探讨二苯乙烯苷(TSG)预防动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制,观察TSG对C反应蛋白(CRP)诱导的巨噬细胞表达明胶酶A和B的影响。方法体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白对照组、模型组(给CRP20mg·L-1)、模型+辛伐他汀100μg·L-1组、模型+TSG120及60μg·L-1组。给予CRP12h后加入干预药物,共同培养24h后进行指标的检测。用蛋白免疫印迹法观察各组细胞明胶酶A和B蛋白表达的差异;用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)观察各组细胞明胶酶A和B mRNA表达的差异;ELISA法测定细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果蛋白免疫印迹分析显示,模型组明胶酶A和B蛋白的表达较空白对照组明显增加;与模型组(明胶酶A:1.14±0.26,明胶酶B:1.26±0.24)相比,辛伐他汀(明胶酶A:0.71±0.12,明胶酶B:0.73±0.15)及TSG(120μg·L-1组:明胶酶A,0.74±0.11,明胶酶B,0.88±0.13;60μg.±0.18,明胶酶B,1.12±0.18)均能降低明胶酶A和B蛋白的表达,并随TSG处理浓度的增加有下降趋势。RT-PCR显示,模型组明胶酶A和B的mRNA表达较空白对照组明显增加;与模型组(明胶酶A:2.45±0.18,明胶酶B:2.59±0.19)相比,辛伐他汀(明胶酶A:0.86±0.06,明胶酶B:0.98±0.10)及TSG(120μg·L-1组:明胶酶A,0.98±0.09,明胶酶B,1.24±0.13;60μg·L-1组:明胶酶A,1.32±0.12,明胶酶B,1.80±0.15)均能降低明胶酶A和B的mRNA表达,并随TSG处理浓度的增加有下降趋势。ELISA结果显示,与空白对照组比较,模型组IL-6和TNF-α水平明显升高;与模型组IL-6(614±52)ng·L-1,TNFα(82.5±4.7)mg·L-1相比,辛伐他汀IL-6(290±32)ng·L-1,TNFα(36.3±2.7)mg·L-1及TSG120μg·L-1组:IL-6(310±28)ng·L-1,TNFα(42.1±3.1)mg·L-1;60μg·L-1组:IL-6(498±46)ng·L-1,TNFα(58.6±3.4)mg·L-1能明显降低细胞培养液中IL-6和TNFα含量。结论TSG可通过抑制上调的明胶酶A和B的表达、IL-6及TNFα的分泌以抑制斑块不稳定。 展开更多

关键词 二苯乙烯苷 C反应蛋白 明胶酶A 明胶酶B 白细胞介素6 肿瘤坏死因子

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厄贝沙坦联合螺内酯对肾性高血压大鼠血管重塑信号通路的影响 被引量：2

14

作者 吴锋 赵喜 +1 位作者 孟国梁 徐济良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期602-607,共6页

目的比较厄贝沙坦、螺内酯单用及联合应用对肾性高血压大鼠(RHR)血管重塑(VR)的疗效,并深入探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂合用影响VR病理过程的作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)改良造模法制备RHR模型,给予厄贝沙坦或... 目的比较厄贝沙坦、螺内酯单用及联合应用对肾性高血压大鼠(RHR)血管重塑(VR)的疗效,并深入探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂合用影响VR病理过程的作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)改良造模法制备RHR模型,给予厄贝沙坦或和螺内酯连续灌胃,每两周测定尾动脉收缩压。治疗8wk后,处死大鼠取血清测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽水平(PⅢNP),测量3级肠系膜动脉中膜厚度/管腔半径比和中膜横截面积/管腔面积比,饱和苦味酸-天狼猩红染色测量动脉中膜胶原纤维面积百分比,免疫组化法测定Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)和P-p38MAPK蛋白的表达水平。结果厄贝沙坦能够有效降低RHR动脉血压,但是加用螺内酯不影响血压调节水平;RHR血管中膜厚度/管腔半径比、中膜横截面积/管腔面积比、血清PⅠCP和PⅢNP、动脉中膜胶原纤维面积百分比、Ⅰ型胶原、CTGF和P-p38MAPK蛋白表达等均明显增加;厄贝沙坦和螺内酯使上述指标减轻,联合用药产生协同作用。结论厄贝沙坦和螺内酯皆可改善VR,联合应用具有协同效应,其机制可能与两者均可下调P-p38MAPK、CTGF蛋白表达有关。 展开更多

关键词 血管重塑 厄贝沙坦 螺内酯 Ⅰ型胶原 结缔组织生长因子 P-P38MAPK

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壳聚糖抗动脉粥样硬化的实验研究 被引量：4

15

作者 袁菊萍 黄金华 陆媛 《医药导报》 CAS 2009年第6期698-699,共2页

目的探讨壳聚糖预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,壳聚糖高、低剂量组,各10只。实验至第9周末,麻醉后眼球取血,检测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)... 目的探讨壳聚糖预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,壳聚糖高、低剂量组,各10只。实验至第9周末,麻醉后眼球取血,检测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果与高脂模型组比较,壳聚糖组大鼠血清TC、TG、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高(P<0.05),主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少。结论壳聚糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC,提高HDL水平及抗脂质过氧化作用有关。 展开更多

关键词 壳聚糖 高脂血症 动脉粥样硬化 大鼠

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莫索尼定对麻醉大鼠血流动力学的影响

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作者 张伟 徐济良 黄金华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1010-1013,共4页

目的观察国产盐酸莫索尼定对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法采用麻醉Wistar大鼠动脉插管法,测定其血流动力学指标。结果给药后,HR、SBP轻度下降(P>0.05);DBP明显下降(P<0.01)的同时,±dp/dtmax,tdp/dtmax、Vpm及Vmax明显降低... 目的观察国产盐酸莫索尼定对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法采用麻醉Wistar大鼠动脉插管法,测定其血流动力学指标。结果给药后,HR、SBP轻度下降(P>0.05);DBP明显下降(P<0.01)的同时,±dp/dtmax,tdp/dtmax、Vpm及Vmax明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论莫索尼定对心肌收缩性与舒张性均有明显的抑制作用;其降压作用与外周阻力下降有关。 展开更多

关键词 莫索尼定 血压 血流动力学 可乐定

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心脏Smad蛋白的研究进展

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作者 孟国梁 徐济良 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期379-382,共4页

Smad蛋白家族是将TGF-β超家族成员与其受体结合后产生的信号从胞质传至细胞核内的中介分子,在心肌纤维化、心肌细胞肥大、凋亡及心脏发育等过程中发挥重要作用。本文就Smad在心脏中的各种不同效应,以及与Smad相关的转录因子、激酶等作... Smad蛋白家族是将TGF-β超家族成员与其受体结合后产生的信号从胞质传至细胞核内的中介分子,在心肌纤维化、心肌细胞肥大、凋亡及心脏发育等过程中发挥重要作用。本文就Smad在心脏中的各种不同效应,以及与Smad相关的转录因子、激酶等作一简要综述。 展开更多

关键词 SMAD 转化生长因子 心脏

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神经再生素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量：1

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作者 郑民 郑艳 徐济良 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期552-554,共3页

目的:探讨神经再生素(nerve regeneration factor,NRF)对缺氧/再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞的保护作用。方法:取Winstar乳鼠心脏,制成心肌细胞悬液,贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧/再复氧损伤,观察神经再生素对缺氧/再复... 目的:探讨神经再生素(nerve regeneration factor,NRF)对缺氧/再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞的保护作用。方法:取Winstar乳鼠心脏,制成心肌细胞悬液,贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧/再复氧损伤,观察神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞形态及细胞内SOD、MDA及LDH水平的影响,采用流式细胞仪双标法检测心肌细胞凋亡百分率。结果:神经再生素能升高SOD活性,降低MDA含量和LDH活性,减少心肌细胞凋亡率。结论:神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 神经再生素 缺氧/再复氧缺氧 心肌细胞 凋亡

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萘甲异喹对心肌收缩张力和耗氧量的影响 被引量：1

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作者 张伟 杨毓麟 等 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第3期225-227,共3页

采用离体猫右心室乳头肌及豚鼠左房肌条,比较了萘甲异喹和维拉帕米对其收缩张力和耗氧量的影响。结果表明:萘甲异喹和维拉帕米对钙离子所致收缩张力和耗氧量的增加均有显著的抑制作用,且依剂量呈线性下降关系,其作用可被提高外钙离子浓... 采用离体猫右心室乳头肌及豚鼠左房肌条,比较了萘甲异喹和维拉帕米对其收缩张力和耗氧量的影响。结果表明:萘甲异喹和维拉帕米对钙离子所致收缩张力和耗氧量的增加均有显著的抑制作用,且依剂量呈线性下降关系,其作用可被提高外钙离子浓度所逆转。提示萘甲异喹和维拉帕米相似与钙离子之间有拮抗作用。 展开更多

关键词 萘甲异喹 收缩张力 耗氧量 维拉帕米 钙拮抗剂 心肌收缩张力

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TGFβ_1型受体在2型糖尿病大鼠肾皮质的表达及缬沙坦调节作用

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作者 郑民 何敏 +1 位作者 徐济良 殷晓芹 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期945-948,共4页

目的 :研究转化生长因子 β1型受体 (TβR Ⅰ )在 2型糖尿病大鼠肾皮质中的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其调节作用。方法 :制备 2型糖尿病大鼠模型 ,在缬沙坦治疗 8周后 ,取肾脏 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法检测... 目的 :研究转化生长因子 β1型受体 (TβR Ⅰ )在 2型糖尿病大鼠肾皮质中的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其调节作用。方法 :制备 2型糖尿病大鼠模型 ,在缬沙坦治疗 8周后 ,取肾脏 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法检测肾皮质TβR ⅠmRNA的表达。 结果 :糖尿病组大鼠肾皮质TβR ⅠmRNA的表达 (0 .719± 0 .139)较正常组(0 .2 5 7± 0 .116 )明显增高 (P <0 .0 1) ;糖尿病 +缬沙坦组 (0 .341± 0 .11) ,与糖尿病组比较 ,显著下降 (P<0 .0 1)。结论 :2型糖尿病大鼠肾皮质中TβR Ⅰ表达是上调的 ,缬沙坦对TβR Ⅰ有抑制作用。 展开更多

关键词 2型糖尿病肾病 缬沙坦 转化生长因子-Β 大鼠

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