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脑益康对D-半乳糖损伤的海马神经元的保护作用被引量：3: 1; 作者朱燕周爱玲 +2 位作者胡亚娥茅家慧施海燕《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期93-96,共4页; 目的:观察脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导的海马神经元损伤的作用。方法:制备脑益康含药血清。应用D-gal诱导海马神经元损伤,MTT法测定细胞活力,生化法测定细胞单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,RT-PCR法检测细胞bax和b... 展开更多; 关键词脑益康海马神经元单胺氧化酶 bax MRNA bcl—xl MRNA; 在线阅读下载PDF 职称材料

生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控被引量：4: 2; 作者袁国祥顾亚平 +1 位作者小室一成矢崎义雄《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期17-20,共4页; 目的和方法：用生长激素（ＧＨ）刺激培养的新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫｓ）活性，用ＷｈａｔｍａｎＰａｐｅｒＦｉｌｔｅｒ法测定Ｒａｆ－１活性，观察ＧＨ是否激活心肌细胞Ｒａｆ－１－ＥＲ... 展开更多; 关键词信号传递心肌病心肌细胞生长激素; 在线阅读下载PDF 职称材料

全反式维甲酸抑制TGF-β_1诱导的大鼠肾系膜细胞纤维连接蛋白表达及Smad2,3,4核转位被引量：2: 3; 作者刘霞吕雷 +1 位作者姚泰朱依纯《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期159-162,共4页; 目的采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响。方法用Western b... 展开更多; 关键词维甲酸转化生长因子-β1 纤维连接蛋白系膜细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

HSPgp96和LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞的比较研究被引量：3: 4; 作者施海燕林琳 +2 位作者朱昌来张天一顾君一《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1050-1052,共3页; 目的:比较HSPgp96与LPS对巨噬细胞免疫功能的激活作用。方法:培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组用PBS、HSPgp96和LPS诱导后,在不同时间用酶法测定NO生成量。按效靶比10:1加入H22肝癌细胞,24h后靶细胞进行单细胞凝胶电泳,染色观察。在不同时间... 展开更多; 关键词腹腔巨噬细胞细胞毒活性抗原提呈热休克蛋白GP96 脂多糖; 在线阅读下载PDF 职称材料

犬骨髓基质细胞与壳聚糖材料体外共培养的研究: 5; 作者施海燕丁斐 +1 位作者杨宇民周爱玲《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2000-2001,共2页; 关键词体外共培养骨髓基质细胞壳聚糖材料联合诱导相容性壳聚糖支架免疫荧光检测神经移植物外周神经缺损标志蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

全反式维甲酸降低大鼠残余肾PAI-1和α-SMA表达和肾小球硬化: 6; 作者刘霞《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2067-2067,共1页; 关键词残余肾 SMA 全反式维甲酸大鼠肾小球肾皮质组织学检查血肌酐水平尿蛋白切除术; 在线阅读下载PDF 职称材料

DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展: 7; 作者张杰蒋依憬吴雅珣《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1308-1313,共6页; 双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表... 展开更多; 关键词双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2 肿瘤文献综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脑益康对D-半乳糖损伤的海马神经元的保护作用被引量：3: 1; 作者朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕; 机构南通大学医学院病理生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期93-96,共4页; 基金江苏省自然科学基金资助项目(No.BK2004048) 江苏省高校自然科学基金资助项目(No.06KJB360085) +1 种基金江苏省南通市应用研究科技计划资助项目(No.K2008009); 文摘目的:观察脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导的海马神经元损伤的作用。方法:制备脑益康含药血清。应用D-gal诱导海马神经元损伤,MTT法测定细胞活力,生化法测定细胞单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,RT-PCR法检测细胞bax和bcl-xlmRNA的表达。结果:脑益康含药血清可显著提高细胞活力和ATP酶活力,降低MAO-B活力,上调bcl-xl mRNA的表达,降低bax mRNA的表达。结论:脑益康可通过提高ATP酶活力,降低MAO-B活力,抑制细胞凋亡,对D-gal处理的海马神经元起到保护作用。; 关键词脑益康海马神经元单胺氧化酶 bax MRNA bcl—xl MRNA; Keywords Naoyikang Hippocampus Neurons Monoamine oxidase bax mRNA bcl-xl mRNA; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控被引量：4: 2; 作者袁国祥顾亚平小室一成矢崎义雄; 机构南通医学院病理生理学教研室日本东京大学医学部第; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期17-20,共4页; 基金国家教委留学回国人员科研基金日本文部省心血管研究基金; 文摘目的和方法：用生长激素（ＧＨ）刺激培养的新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫｓ）活性，用ＷｈａｔｍａｎＰａｐｅｒＦｉｌｔｅｒ法测定Ｒａｆ－１活性，观察ＧＨ是否激活心肌细胞Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应。观察负显突变Ｒａｓ质粒（Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ）与ＨＡ－ＥＲＫ２质粒复合转染或有关抑制剂对ＧＨ诱导ＥＲＫ激活的影响。结果：ＧＨ以时间和浓度依赖性方式激活心肌细胞ＥＲＫ１和ＥＲＫ２。ＥＲＫ上游调节酶Ｒａｆ－１活性也升高。过度表达Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ明显抑制ＧＨ诱导的心肌细胞ＨＡ－ＥＲＫ２激活。Ｒａｓ特导性抑制剂ｍａｎｕｍｙｃｉｎ也显著阻断ＧＨ诱导的心肌细胞ＥＲＫ激活。而分别用ＴＰＡ和ＣａｌｐｈｏｓｔｉｎＣ耗竭和抑制心肌细胞ＰＫＣ，均未阻断ＧＨ对ＥＲＫ的激活作用。结论：ＧＨ激活心肌细胞的Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应，这种激活依赖上游Ｒａｓ。; 关键词信号传递心肌病心肌细胞生长激素; Keywords Hormones, growth Signal transduction Myocardizum; 分类号 R542.202 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名全反式维甲酸抑制TGF-β_1诱导的大鼠肾系膜细胞纤维连接蛋白表达及Smad2,3,4核转位被引量：2: 3; 作者刘霞吕雷姚泰朱依纯; 机构复旦大学上海医学院生理与病理生理学系现在江苏省南通大学医学院病理生理学教研室; 出处《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期159-162,共4页; 基金国家自然科学基金项目(30270548); 文摘目的采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响。方法用Western blot方法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达,Smad2的磷酸化,磷酸化Smad2、总Smad2/3和Smad4的核转位,以及atRA对TGF-β1的这些作用的影响。结果atRA能抑制TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达。atRA对TGF-β1引起的Smad2的磷酸化无明显作用,但atRA能部分阻断TGF-β1引起的磷酸化Smad2、Smad2/3和Smad4核转位。结论atRA体外拮抗TGF-β1的致纤维化效应可能是由其减少磷酸化Smad2、Smad2/3、Smad4的核转位所致。; 关键词维甲酸转化生长因子-β1 纤维连接蛋白系膜细胞; Keywords retinoic acid transforming growth factor-β1 fibronectin mesangial cell; 分类号 Q491 [生物学—生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HSPgp96和LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞的比较研究被引量：3: 4; 作者施海燕林琳朱昌来张天一顾君一; 机构南通大学医学院病理生理学教研室江苏省神经再生重点实验室细胞分析学实验室; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1050-1052,共3页; 基金江苏省教育厅自然科学基金资助项目(03KJD320138); 文摘目的:比较HSPgp96与LPS对巨噬细胞免疫功能的激活作用。方法:培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组用PBS、HSPgp96和LPS诱导后,在不同时间用酶法测定NO生成量。按效靶比10:1加入H22肝癌细胞,24h后靶细胞进行单细胞凝胶电泳,染色观察。在不同时间用激光扫描共聚焦显微镜观测巨噬细胞MHC-Ⅱ和CD86的表达。结果:LPS和HSPgp96促进巨噬细胞NO生成的作用相当,并随作用时间延长而增加。巨噬细胞攻击后的靶细胞呈现DNA损伤后的彗星现象。LPS和HSPgp96均促进巨噬细胞MHC-Ⅱ和CD86的表达,但HSPgp96诱导组表达更快更强。结论:与LPS相比,HSPgp96活化小鼠腹腔巨噬细胞细胞毒活性的作用相当,而诱导抗原提呈功能的作用更强。; 关键词腹腔巨噬细胞细胞毒活性抗原提呈热休克蛋白GP96 脂多糖; 分类号 R730.51 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名犬骨髓基质细胞与壳聚糖材料体外共培养的研究: 5; 作者施海燕丁斐杨宇民周爱玲; 机构南通大学医学院病理生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2000-2001,共2页; 关键词体外共培养骨髓基质细胞壳聚糖材料联合诱导相容性壳聚糖支架免疫荧光检测神经移植物外周神经缺损标志蛋白; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名全反式维甲酸降低大鼠残余肾PAI-1和α-SMA表达和肾小球硬化: 6; 作者刘霞; 机构南通大学医学院病理生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2067-2067,共1页; 关键词残余肾 SMA 全反式维甲酸大鼠肾小球肾皮质组织学检查血肌酐水平尿蛋白切除术; 分类号 R692.6 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展: 7; 作者张杰蒋依憬吴雅珣; 机构南通市肿瘤医院/南通大学附属肿瘤医院肿瘤内科南通大学医学院病理生理学教研室南通市肿瘤医院/南通大学附属肿瘤医院病理科; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1308-1313,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:82000202) 南通市科技局青年基金资助项目(编号:JCZ2022072) 南通市卫健委青年基金资助项目(编号:QA2021033)。; 文摘双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表明DYRK2通过延长G1期、促进细胞凋亡及抑制上皮-间充质转化来延缓肿瘤生长。近年来研究发现DYRK2亦可通过促进细胞有丝分裂、抗肿瘤凋亡、促进细胞侵袭、迁移及增强耐药而发挥促癌作用。本文就DYRK2的结构、功能及其在肿瘤发生发展中的作用及预后价值进行综述。; 关键词双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2 肿瘤文献综述; Keywords dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2 cancer review; 分类号 R730.23 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	脑益康对D-半乳糖损伤的海马神经元的保护作用	朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控	袁国祥顾亚平小室一成矢崎义雄	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1999	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	全反式维甲酸抑制TGF-β_1诱导的大鼠肾系膜细胞纤维连接蛋白表达及Smad2,3,4核转位	刘霞吕雷姚泰朱依纯	《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2007	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	HSPgp96和LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞的比较研究	施海燕林琳朱昌来张天一顾君一	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	犬骨髓基质细胞与壳聚糖材料体外共培养的研究	施海燕丁斐杨宇民周爱玲	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	全反式维甲酸降低大鼠残余肾PAI-1和α-SMA表达和肾小球硬化	刘霞	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展	张杰蒋依憬吴雅珣	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料