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基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
被引量：
8
1
作者
马文
徐勇民
+4 位作者
孟艳
贺敏
杨小梅
何明
廖章萍
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期964-969,共6页
目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧...
目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧/复氧组(A/R)、葛根素组(Pue+A/R)、VDAC1高表达组(pFLAG-VDAC1-葛根素),采用Real-time PCR法检测VDAC1 mRNA的表达情况,Western blot法检测其蛋白水平。流式细胞术观察线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡,自动生化分析仪检测LDH、CK活性,线粒体肿胀实验检测各组细胞线粒体通透性转换孔道(mitochondria permeability transition pore,mPTP)的开放情况。结果与Control组相比,A/R组VDAC1 mRNA及蛋白表达水平均上调,LDH、CK水平升高,Δψm崩溃,mPTP开放,细胞凋亡明显增多。葛根素预处理则可下调VDAC1表达,维持Δψm,防止mPTP开放,减少细胞凋亡。转染VDAC1高表达载体pFLAG-VDAC1,可取消葛根素的保护作用。结论葛根素抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1,防止mPTP开放,从而减少细胞凋亡,保护心肌细胞。
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关键词
葛根素
缺氧/复氧损伤
细胞凋亡
电压依赖性阴离子通道1
线粒体通透性转换孔道
心肌细胞
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职称材料
题名
基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
被引量：
8
1
作者
马文
徐勇民
孟艳
贺敏
杨小梅
何明
廖章萍
机构
南昌
大学药学院药理学教研室
南昌市第三医院麻醉科
南昌市
第三
医院
护理部
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期964-969,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81460495
81660601)
南昌大学研究生创新基金资助项目(No cx2016381)
文摘
目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧/复氧组(A/R)、葛根素组(Pue+A/R)、VDAC1高表达组(pFLAG-VDAC1-葛根素),采用Real-time PCR法检测VDAC1 mRNA的表达情况,Western blot法检测其蛋白水平。流式细胞术观察线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡,自动生化分析仪检测LDH、CK活性,线粒体肿胀实验检测各组细胞线粒体通透性转换孔道(mitochondria permeability transition pore,mPTP)的开放情况。结果与Control组相比,A/R组VDAC1 mRNA及蛋白表达水平均上调,LDH、CK水平升高,Δψm崩溃,mPTP开放,细胞凋亡明显增多。葛根素预处理则可下调VDAC1表达,维持Δψm,防止mPTP开放,减少细胞凋亡。转染VDAC1高表达载体pFLAG-VDAC1,可取消葛根素的保护作用。结论葛根素抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1,防止mPTP开放,从而减少细胞凋亡,保护心肌细胞。
关键词
葛根素
缺氧/复氧损伤
细胞凋亡
电压依赖性阴离子通道1
线粒体通透性转换孔道
心肌细胞
Keywords
puerarin
anoxia/reoxygenation injury
apoptosis
VDAC1
mitochondrial permeability transi-tion pore
cardiomyocytes
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
马文
徐勇民
孟艳
贺敏
杨小梅
何明
廖章萍
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
8
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