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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究被引量：13: 1; 作者陈杰刘丹 +3 位作者陈和平廖章萍赖仲方何明《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期724-729,共6页; 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻... 展开更多; 关键词氯离子氯离子阻断剂缺氧/复氧损伤心肌保护; 在线阅读下载PDF 职称材料

Pim-3对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤的研究被引量：9: 2; 作者刘丹何明 +3 位作者易波阙爱玲徐江晶张吉翔《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期321-325,共5页; 目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA... 展开更多; 关键词原癌基因 PIM-3 缺氧/复氧损伤缺氧预适应心肌保护; 在线阅读下载PDF 职称材料

PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用被引量：4: 3; 作者严国强陈春香 +4 位作者陈芳辉高艳储佳佳李腾黄起壬《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期532-537,共6页; 目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol... 展开更多; 关键词卡托普利高糖人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗 PPARΓ NO ET1; 在线阅读下载PDF 职称材料

Cx43对脑胶质瘤C6细胞增殖的影响及机制被引量：8: 4; 作者李业如庞祥媚 +4 位作者李敏王清杨宇清韩小建蒋丽萍《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1008-1013,共6页; 目的将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转染入大鼠脑胶质瘤C6细胞,上调C6细胞Cx43表达,进而探讨C6细胞Cx43过表达对其增殖能力的影响及机制。方法通过脂质体将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,使C6细胞过表达Cx43,并用G418筛选出稳定过表达C... 展开更多; 关键词脑胶质瘤C6细胞缝隙连接 CX43 增殖 ERK1/2 P38MAPK; 在线阅读下载PDF 职称材料

柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响被引量：22: 5; 作者储佳佳李积东 +6 位作者雷霖孔滢李腾严国强沈小丹温见炳黄起壬《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期625-629,共5页; 目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时... 展开更多; 关键词人脐静脉内皮细胞高糖柚皮苷内皮型一氧化氮合酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：8: 6; 作者马文徐勇民 +4 位作者孟艳贺敏杨小梅何明廖章萍《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期964-969,共6页; 目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧... 展开更多; 关键词葛根素缺氧/复氧损伤细胞凋亡电压依赖性阴离子通道1 线粒体通透性转换孔道心肌细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究被引量：13: 1; 作者陈杰刘丹陈和平廖章萍赖仲方何明; 机构南昌大学药学院药理学教研室熊本大学医学部药理学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期724-729,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No30560049); 文摘目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。; 关键词氯离子氯离子阻断剂缺氧/复氧损伤心肌保护; Keywords chlorides chloride channel blocker anoxia reoxygenation injury cardioprotection; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Pim-3对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤的研究被引量：9: 2; 作者刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔; 机构江西省分子医学重点实验室南昌大学药学院药理学教研室江西省肿瘤医院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期321-325,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No30360037,308602717); 文摘目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA及蛋白表达水平(RT-PCR、Western blot法)的改变,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果RT-PCR和Western blot结果显示,Pim-3在正常组几乎不表达,A/R组表达明显升高,缺氧预适应(APC)+A/R组表达则进一步升高;转染pEGFP-N2/Pim-3质粒后24h,荧光倒置显微镜显示转染效率达30%;在A/R损伤后,Pim-3基因转染组较未转染组的心肌细胞LDH值明显降低,细胞存活率则明显升高,心肌细胞的凋亡指数明显下降。结论在细胞水平,Pim-3参与心肌APC保护作用,导入外源性的Pim-3基因能对抗急性A/R损伤。; 关键词原癌基因 PIM-3 缺氧/复氧损伤缺氧预适应心肌保护; Keywords proto-oncogene Pim-3 anoxia reoxygenation injury anoxia preconditioning cardiomyocyte protection; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用被引量：4: 3; 作者严国强陈春香陈芳辉高艳储佳佳李腾黄起壬; 机构江西省基础药理学重点实验室南昌大学药学院药理学教研室江西省基础药理学重点实验室南昌大学药学院药理学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期532-537,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81360060 81070633 +2 种基金 30860111 30660058) 江西省主要学科学术和技术带头人培养计划项目(No 20123BCB22005); 文摘目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由PPARγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+PPARγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+PPARγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但PPARγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对PPARγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介导。结论Cap可通过PPARγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与PPARγ表达水平无关,而与PPARγ激活有关。; 关键词卡托普利高糖人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗 PPARΓ NO ET1; Keywords captopril high glucose human umbilical vein endothelium cells insulin resistance PPARγ NO ET-1; 分类号 R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R458.5 [医药卫生—治疗学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Cx43对脑胶质瘤C6细胞增殖的影响及机制被引量：8: 4; 作者李业如庞祥媚李敏王清杨宇清韩小建蒋丽萍; 机构南昌大学药学院药理学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1008-1013,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81660014 30760286) 江西省自然科学基金资助项目(No 20142BAB205022); 文摘目的将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转染入大鼠脑胶质瘤C6细胞,上调C6细胞Cx43表达,进而探讨C6细胞Cx43过表达对其增殖能力的影响及机制。方法通过脂质体将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,使C6细胞过表达Cx43,并用G418筛选出稳定过表达Cx43的C6细胞;测定细胞倍增时间和软琼脂集落形成实验,检测各组细胞的增殖程度;分别用ERK1/2特异性阻断剂PD98059(30μmol·L^(-1))、p38MAPK特异性阻断剂SB20219(10μmol·L^(-1))处理各组细胞,Western blot检测各组细胞Cx43、p-Cx43、pERK1/2和p-p38MAPK的表达;MTT比色法检测各组细胞活性。结果成功将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,并筛选出稳定转染Cx43基因的C6细胞;测定细胞倍增时间和软琼脂集落形成实验表明C6-Cx43组比C6组、C6-p CMV组细胞增殖速度减慢,细胞集落数明显减少(P<0.01);ERK1/2、p38MAPK特异性阻断剂处理细胞后,Western blot检测发现C6-Cx43+PD98059组、C6-Cx43+SB202190组较C6-Cx43组Cx43表达升高(P<0.01)、pCx43(P<0.05)表达下调。结论阻断ERK1/2、p38MAPK通路,导致Cx43蛋白表达升高,从而抑制C6细胞的增殖。; 关键词脑胶质瘤C6细胞缝隙连接 CX43 增殖 ERK1/2 P38MAPK; Keywords glioma cells C6 Gap Junction Cx43 proliferation ERK1/2 p38MAPK; 分类号 R-332 [医药卫生] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响被引量：22: 5; 作者储佳佳李积东雷霖孔滢李腾严国强沈小丹温见炳黄起壬; 机构江西省基础药理学重点实验室南昌大学药学院药理学教研室宜春市公安局刑事科学技术研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期625-629,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81360060 No.81070633) 江西省主要学科学术和技术带头人培养计划项目(No.20123BCB22005); 文摘目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P<0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P<0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。; 关键词人脐静脉内皮细胞高糖柚皮苷内皮型一氧化氮合酶; Keywords Human umbilical vein endothelial cells High glucose Naringin Endothelial nitric oxide syn-thase; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：8: 6; 作者马文徐勇民孟艳贺敏杨小梅何明廖章萍; 机构南昌大学药学院药理学教研室南昌市第三医院麻醉科南昌市第三医院护理部; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期964-969,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81460495 81660601) 南昌大学研究生创新基金资助项目(No cx2016381); 文摘目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧/复氧组(A/R)、葛根素组(Pue+A/R)、VDAC1高表达组(pFLAG-VDAC1-葛根素),采用Real-time PCR法检测VDAC1 mRNA的表达情况,Western blot法检测其蛋白水平。流式细胞术观察线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡,自动生化分析仪检测LDH、CK活性,线粒体肿胀实验检测各组细胞线粒体通透性转换孔道(mitochondria permeability transition pore,mPTP)的开放情况。结果与Control组相比,A/R组VDAC1 mRNA及蛋白表达水平均上调,LDH、CK水平升高,Δψm崩溃,mPTP开放,细胞凋亡明显增多。葛根素预处理则可下调VDAC1表达,维持Δψm,防止mPTP开放,减少细胞凋亡。转染VDAC1高表达载体pFLAG-VDAC1,可取消葛根素的保护作用。结论葛根素抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1,防止mPTP开放,从而减少细胞凋亡,保护心肌细胞。; 关键词葛根素缺氧/复氧损伤细胞凋亡电压依赖性阴离子通道1 线粒体通透性转换孔道心肌细胞; Keywords puerarin anoxia/reoxygenation injury apoptosis VDAC1 mitochondrial permeability transi-tion pore cardiomyocytes; 分类号 R-332 [医药卫生] R284.1 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究	陈杰刘丹陈和平廖章萍赖仲方何明	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2007	13	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Pim-3对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤的研究	刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2009	9	在线阅读下载PDF 职称材料
3	PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用	严国强陈春香陈芳辉高艳储佳佳李腾黄起壬	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2015	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Cx43对脑胶质瘤C6细胞增殖的影响及机制	李业如庞祥媚李敏王清杨宇清韩小建蒋丽萍	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2017	8	在线阅读下载PDF 职称材料
5	柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响	储佳佳李积东雷霖孔滢李腾严国强沈小丹温见炳黄起壬	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	22	在线阅读下载PDF 职称材料
6	基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用	马文徐勇民孟艳贺敏杨小梅何明廖章萍	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2018	8	在线阅读下载PDF 职称材料