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发芽粟米活性肽减轻铜诱导秀丽隐杆线虫氧化损伤及其分子机制
1
作者 张惠琪 陈晓 +5 位作者 金雪玲 黎晶晶 袁娟丽 高金燕 陈红兵 武涌 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2025年第1期384-393,共10页
目的:以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)为模型,探究发芽粟米活性肽(Germinated foxtail millet bioactive peptides,GRBPs)对铜诱导的体内氧化损伤的缓解作用和相关机制。方法:将野生型N2秀丽隐杆线虫随机分为对照组、... 目的:以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)为模型,探究发芽粟米活性肽(Germinated foxtail millet bioactive peptides,GRBPs)对铜诱导的体内氧化损伤的缓解作用和相关机制。方法:将野生型N2秀丽隐杆线虫随机分为对照组、GRBPs组,观察喂食GRBPs对线虫接受铜刺激后运动能力和存活率的影响;通过检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(Superoxide disumutase,SOD)活性,评估GRBPs对铜诱导线虫氧化损伤的影响;进一步,通过基因组及转录组测序技术(RNA-seq)以及非靶向代谢组学分析,探讨GRBPs的作用机制。最后对抗氧化相关基因进行逆转录和实时定量PCR(qPCR)验证。结果:GRBPs可明显提高铜刺激后线虫的存活率和运动能力;1 mg/mL浓度的GRBPs可极显著降低丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量(P<0.0001),增加CAT和SOD活性,同时调节特定基因(如ctl-1、ctl-2的上调和sod-1、sod-2的下调)的表达量。在基因水平上,GRBPs对线虫的影响主要是调控编码角质层结构成分和活性以及细胞色素酶P450的相关基因表达;在代谢水平上,GRBPs对线虫的影响主要是调控植物次生代谢产物的含量。结论:发芽粟米活性肽可以有效减轻铜诱导的氧化损伤,其作用机制可能是通过提高抗氧化酶活性、降低角质层和细胞色素酶P450相关基因表达和调节植物次生代谢产物的含量来实现。 展开更多
关键词 发芽粟米活性肽 秀丽隐杆线虫 铜诱导 氧化损伤
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奈韦拉平对乙醇脱氢酶催化活性的影响及机制研究 被引量：1
2
作者 代露露 张子航 +5 位作者 王潇微 蔡蕊蕊 旷琳 冯宇川 吕小兰 庹浔 《分析科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期147-152,共6页
奈韦拉平(Nevirapine,NVP)是一种在临床上用于治疗和预防艾滋病的药物,但NVP会导致肝脏中一些酶的活力异常。乙醇脱氢酶(ADH)是肝脏中一种重要的代谢酶,目前NVP对ADH催化活性的影响尚不清楚。因此,本研究通过光谱学和分子对接技术探究NV... 奈韦拉平(Nevirapine,NVP)是一种在临床上用于治疗和预防艾滋病的药物,但NVP会导致肝脏中一些酶的活力异常。乙醇脱氢酶(ADH)是肝脏中一种重要的代谢酶,目前NVP对ADH催化活性的影响尚不清楚。因此,本研究通过光谱学和分子对接技术探究NVP对ADH催化活性的影响及机制。实验结果表明,NVP通过诱导ADH的二级结构发生改变的模式激活ADH的催化活性,并且呈现剂量依赖性。NVP在范德华力和氢键的驱动下进入ADH的辅酶空腔从而形成稳定的二元复合物。热力学实验结果表明两者之间的结合常数为1.478×10^(4)L·mol^(-1)(298K)。此外,NVP与ADH的Leu326、Ile328、Arg48等氨基酸残基之间的Pi-Cation、Pi-Alkyl以及Alkyl作用力在维持复合物稳定性方面同样发挥重要作用。 展开更多
关键词 奈韦拉平 乙醇脱氢酶 多光谱法 分子对接
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治疗阿尔茨海默病创新药物研发进展 被引量：2
3
作者 肖雨薇 胡伟强 +2 位作者 赵梦华 连俊荣 温金华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期286-293,共8页
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床表现为进行性认知功能下降和行为损害,因其发病机制复杂,目前尚无有效的预防和治疗手段。近年来,依据AD发病机制和病理学特点进行靶向治疗逐渐成为新药开发的重点。靶向药物β淀粉样... 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床表现为进行性认知功能下降和行为损害,因其发病机制复杂,目前尚无有效的预防和治疗手段。近年来,依据AD发病机制和病理学特点进行靶向治疗逐渐成为新药开发的重点。靶向药物β淀粉样蛋白(Aβ)单克隆抗体阿度奴单抗和来卡内单抗获美国FDA批准用于AD的治疗,调节肠道菌群药物甘露特纳在中国批准上市,β分泌酶抑制剂、抗Aβ疫苗、tau蛋白聚集抑制剂等创新药物也表现出对AD的治疗潜力并先后进入临床试验。本文梳理近年来治疗AD的创新药物研究进展,分析创新药物研发策略,为治疗AD和开展相关新药研究提供参考和思路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 靶向药物 Β分泌酶 TAU蛋白 单克隆抗体 疫苗
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ZnO@rGO负载刺芒柄花素抑制α-葡萄糖苷酶活性研究
4
作者 熊文欣 刘玲红 +3 位作者 虞赛林 汪竹 张秋兰 倪永年 《分析科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期655-661,共7页
本文采用紫外吸收光谱、荧光光谱、圆二色谱和酶抑制动力学方法研究了纳米ZnO与还原氧化石墨烯复合材料(ZnO@rGO)负载刺芒柄花素(For)与α-葡萄糖苷酶(α-Glu)的相互作用。研究发现,For通过π-π堆积作用吸附在ZnO@rGO表面形成复合物。... 本文采用紫外吸收光谱、荧光光谱、圆二色谱和酶抑制动力学方法研究了纳米ZnO与还原氧化石墨烯复合材料(ZnO@rGO)负载刺芒柄花素(For)与α-葡萄糖苷酶(α-Glu)的相互作用。研究发现,For通过π-π堆积作用吸附在ZnO@rGO表面形成复合物。荧光猝灭实验说明,ZnO@rGO存在下,For与α-Glu的结合常数增大,作用力为氢键和范德华力。酶抑制动力学研究发现,For对α-Glu属于竞争型抑制,而ZnO@rGO负载For对α-Glu属于反竞争型抑制,其抑制常数K_(i,For)>K_(is,ZnO@rGO-For),说明ZnO@rGO负载For对α-Glu的抑制作用大于For。通过圆二色谱实验证实了ZnO@rGO对α-Glu的构象影响小,可用于潜在的糖尿病治疗。 展开更多
关键词 Α-葡萄糖苷酶 刺芒柄花素 ZnO@rGO 抑制活性
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连翘酯苷A对脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：18
5
作者 周林 杨慧 +2 位作者 艾有生 谢勇 傅颖珺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期151-154,159,共5页
目的研究中药单体连翘酯苷A对脂多糖(LPS)诱发小鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法采用腹腔注射LPS(10 mg/kg体质量)建立内LPS诱发急性肺损伤小鼠模型;实验分正常对照组,急性肺损伤模型组,抗体组,连翘酯苷A高、中、低剂量组;其中... 目的研究中药单体连翘酯苷A对脂多糖(LPS)诱发小鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法采用腹腔注射LPS(10 mg/kg体质量)建立内LPS诱发急性肺损伤小鼠模型;实验分正常对照组,急性肺损伤模型组,抗体组,连翘酯苷A高、中、低剂量组;其中抗体组在造模前12 h前腹腔注射抗小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2(TLR4/MD2)复合物抗体(50μg/20 g体质量),连翘酯苷A干预组在造模前7 d腹腔注射连翘酯苷A1次/d,剂量分别为(80、20、5)mg/kg体质量;各组小鼠在造模4 h后留取血和肺组织,动态浊度法检测血浆内毒素的含量,HE染色法观察肺组织病理的改变,RT-PCR和Western blot法测定肺组织TLR4的表达,免疫组化测定肺组织MyD88和NF-κB的表达,ELISA检测血清中TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组血浆中内毒素含量显著升高,肺泡间隔明显增厚,充血,水肿及大量的中性粒细胞浸润;与模型组相比,连翘酯苷A用药各组血浆内毒素含量明显下降(P<0.01),肺组织病理损伤不同程度的减轻,TLR4 mRNA和蛋白的表达明显下调(P<0.01),MyD88和NF-κB蛋白的表达也显著降低(P<0.01),血清中TNF-α的含量降低,连翘酯苷A干预各组呈剂量依赖关系。结论连翘酯苷A对LPS诱发的急性肺损伤小鼠起保护作用,其机制可能与其抑制LPS-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 连翘酯苷A 脂多糖 急性肺损伤 TLR4 NF-KB
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吴茱萸次碱改善溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞缝隙连接细胞间通讯功能障碍 被引量：9
6
作者 刘勇 余艳荣 +4 位作者 彭维杰 况海斌 徐宏 宋培源 罗丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1514-1519,共6页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 mi... 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 min后加入LPC(10 mg·L-1)共同孵育24 h。应用辣椒素受体(TRPV1)竞争性拮抗剂CAPZ(10μmol·L-1)研究TRPV1是否介导Rut的保护效应。荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白Cx37、Cx40的mRNA水平,Western blot检测Cx37和Cx40的蛋白水平,划痕负载试验测定GJIC功能。检测内皮细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)水平和细胞培养液中NO水平及单核细胞黏附,以评价内皮细胞损伤程度。结果 LPC明显下调HUVEC中Cx37和Cx40的mRNA和蛋白水平,抑制缝隙连接染料迁移。而Rut可明显恢复Cx37、Cx40的表达,改善GJIC功能,并减轻LPC诱导血管内皮损伤,表现为增加细胞活力和NO水平,抑制ROS生成和单核细胞黏附。预先给予CAPZ可取消这些效应。结论 Rut可抑制LPC诱导的内皮细胞损伤,恢复Cx37和Cx40的表达而改善GJIC,其机制与激活TRPV1有关。 展开更多
关键词 缝隙连接细胞间通讯 人脐静脉内皮细胞 溶血性磷脂酰胆碱 吴茱萸次碱 荧光定量PCR检测 功能障碍 WESTERNBLOT MRNA水平
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阿魏酸钠对离体大鼠心脏的药理性预适应保护作用及机制 被引量：14
7
作者 刘季春 万力 +1 位作者 邵立建 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期618-622,共5页
目的研究阿魏酸钠(sodiumferulate,SF)诱导药理性预适应对离体大鼠心脏的保护作用及其机制。方法将大鼠离体心脏随机分5组:正常组(Control组,富氧液灌注100min);缺氧/复氧损伤组(I/R组,稳定灌流30min,缺血停灌40min后复灌30min);缺血预... 目的研究阿魏酸钠(sodiumferulate,SF)诱导药理性预适应对离体大鼠心脏的保护作用及其机制。方法将大鼠离体心脏随机分5组:正常组(Control组,富氧液灌注100min);缺氧/复氧损伤组(I/R组,稳定灌流30min,缺血停灌40min后复灌30min);缺血预适应组(IP组,行3次停灌5min、复灌5min刺激后,停灌40min、复灌30min);SF组(用含有1.69mmol·L^(-1)SF的灌流液灌流15min后改用正常灌流液灌流15min,后行停灌40min、复灌30min);格列本脲组(Gli组,用格列本脲30μmol·L^(-1)和SF1.69mmol·L^(-1)合用灌流心脏15min后改用正常灌流液灌流15min,后行停灌40min、复灌30min)。结果与I/R组相比1.69mmol·L^(-1)SF能明显改善心功能、减少心律失常发生率及严重程度、降低心肌组织钙超载、保护心肌Na^(+),K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)ATP酶活性。30μmol·L^(-1)格列本脲与SF合并使用后,上述心肌保护作用则部分取消。结论SF预处理能改善心功能,抗心律失常、抗钙超负荷,其作用机制至少部分与KATP通道开放有关。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 药理性预适应 缺血/再灌注 离体心脏 大鼠
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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究 被引量：13
8
作者 陈杰 刘丹 +3 位作者 陈和平 廖章萍 赖仲方 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期724-729,共6页
目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻... 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。 展开更多
关键词 氯离子 氯离子阻断剂 缺氧/复氧损伤 心肌保护
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Pim-3对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤的研究 被引量：9
9
作者 刘丹 何明 +3 位作者 易波 阙爱玲 徐江晶 张吉翔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期321-325,共5页
目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA... 目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA及蛋白表达水平(RT-PCR、Western blot法)的改变,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果RT-PCR和Western blot结果显示,Pim-3在正常组几乎不表达,A/R组表达明显升高,缺氧预适应(APC)+A/R组表达则进一步升高;转染pEGFP-N2/Pim-3质粒后24h,荧光倒置显微镜显示转染效率达30%;在A/R损伤后,Pim-3基因转染组较未转染组的心肌细胞LDH值明显降低,细胞存活率则明显升高,心肌细胞的凋亡指数明显下降。结论在细胞水平,Pim-3参与心肌APC保护作用,导入外源性的Pim-3基因能对抗急性A/R损伤。 展开更多
关键词 原癌基因 PIM-3 缺氧/复氧损伤 缺氧预适应 心肌保护
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HPLC-UV法同时测定六味地黄制剂中丹皮酚与熊果酸 被引量：7
10
作者 谢宝刚 钟琳 +2 位作者 朱思琪 赵慧 黄惠明 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期970-973,共4页
目的建立同时检测六味地黄丸制剂中熊果酸和丹皮酚的HPLC-UV方法。方法取市售不同厂家的六味地黄制剂,采取甲醇超声提取,以HPLC-UV法测定其产品中熊果酸和丹皮酚。实验采用kromasil C18(200 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以50%甲醇/乙腈(... 目的建立同时检测六味地黄丸制剂中熊果酸和丹皮酚的HPLC-UV方法。方法取市售不同厂家的六味地黄制剂,采取甲醇超声提取,以HPLC-UV法测定其产品中熊果酸和丹皮酚。实验采用kromasil C18(200 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以50%甲醇/乙腈(A)-0.1%磷酸(B)为流动相,梯度洗脱,体积流量0.8 mL/min,检测波长215 nm。结果熊果酸和丹皮酚分别在2.40～37.5μg/mL和0.22～3.38μg/mL的质量浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系,回归方程分别为Y=244.31X-390.32(R=0.990 3)和Y=2 217X-784.42(R=0.998 4)。结论该方法可以使样品中的熊果酸、丹皮酚与其他色谱峰有效分离,方法简便、准确,重复性好,结果可为评价不同厂家生产的六味地黄丸制剂一致性提供依据。 展开更多
关键词 六味地黄丸 熊果酸 丹皮酚 定量测定 HPLC-UV
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黑灵芝多糖对氧化应激所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的影响 被引量：8
11
作者 李文娟 聂少平 +5 位作者 余强 鄢嫣 朱尚彬 李昌 何明 谢明勇 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第11期221-225,共5页
目的:研究黑灵芝多糖(PSG-1)对氧化应激所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的影响。方法:采用过氧化氢(H2O2)作用于心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率;比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的... 目的:研究黑灵芝多糖(PSG-1)对氧化应激所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的影响。方法:采用过氧化氢(H2O2)作用于心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率;比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS),蛋白印迹检测细胞SOD的蛋白表达。结果:PSG-1预处理可减少MDA含量,ROS产生及LDH的漏出,增加心肌细胞搏动频率、细胞存活率和SOD活性及蛋白表达并且呈剂量依赖性。结论:PSG-1对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低MDA、ROS的含量,增强SOD活性及蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 黑灵芝多糖 心肌细胞 氧化应激 抗氧化作用
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白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究 被引量：6
12
作者 廖章萍 章志玲 +4 位作者 邹逢琳 尹淑华 刘丹 汤蕾 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期477-481,共5页
目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组... 目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。 展开更多
关键词 白藜芦醇 线粒体 线粒体通透性转换孔道 电压依赖性阴离子通道 缺氧复氧 心肌细胞
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AE3通过NO通路参与心肌细胞缺氧预适应的保护作用 被引量：5
13
作者 廖章萍 刘丹 +3 位作者 王淑霞 李文娟 陈和平 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期39-43,共5页
目的从细胞水平探讨阴离子交换蛋白3(AE3)在心肌细胞缺氧预处理(APC)保护作用中的意义以及与NO通路的关系。方法以原代培养的SD新生乳鼠心肌细胞为研究对象,建立缺氧/复氧(A/R)损伤和缺氧预适应保护模型。心肌细胞随机分为4组,Control组... 目的从细胞水平探讨阴离子交换蛋白3(AE3)在心肌细胞缺氧预处理(APC)保护作用中的意义以及与NO通路的关系。方法以原代培养的SD新生乳鼠心肌细胞为研究对象,建立缺氧/复氧(A/R)损伤和缺氧预适应保护模型。心肌细胞随机分为4组,Control组、A/R组、APC组和NO合成酶抑制剂L-NAME组。RT-PCR和Western blot法分别测定AE3的mRNA和蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性。结果 A/R处理后,心肌细胞AE3 mRNA转录及蛋白表达较Control组略增加。APC组AE3 mRNA转录及蛋白表达不仅均较Control组转录明显上调,而且较A/R组也明显上调。但预先加入NO合成酶抑制剂L-NAME则可抑制APC处理时AE3的表达增强,并取消APC的心肌保护作用。结论 AE3可能通过NO通路参与了心肌细胞APC的保护作用。 展开更多
关键词 阴离子交换蛋白 缺氧/复氧 缺氧预适应 一氧化氮 信号通路 心肌细胞
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eNOS参与铁过载诱导的血管内皮细胞线粒体损伤 被引量：5
14
作者 何欢 张泽宇 +3 位作者 刘丹 廖章萍 尹东 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1457-1461,共5页
目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Wes... 目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Western blot法检测e NOS表达;比色法检测培养液LDH活性、NO含量、细胞MDA含量以及m PTP开放;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Iron处理48 h后,HUVECs细胞存活率明显降低,培养液ADMA及LDH活性升高,NO含量减少;细胞e NOS表达下调、DDAHⅡ活性降低;MDA含量与ROS生成明显增加,线粒体膜电位减小,m PTP大量开放,细胞凋亡增加;ADMA生理性对抗剂L-Arg则可明显减弱Iron的上述损伤作用。结论 e NOS参与铁过载诱导的HUVECs细胞线粒体损伤,ADMA/DDAHⅡ机制也可能发挥了作用。 展开更多
关键词 铁过载 线粒体 ADMA e NOS DDAHⅡ 细胞凋亡
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5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响 被引量：5
15
作者 何欢 尹东 +2 位作者 易波 刘丹 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期918-921,共4页
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Az... 目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。 展开更多
关键词 5杂-氮-2’-脱氧胞苷 胃癌 SGC-7901 顺铂耐药 14-3-3Σ基因 DNA甲基化 细胞凋亡
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品质改良剂及燕麦酸面团对燕麦面团黏弹特性的改善 被引量：10
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作者 袁娟丽 单玲克 +1 位作者 高金燕 陈红兵 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第15期56-62,共7页
采用动态流变仪初步探讨添加不同量的羟甲基丙基纤维素（hydroxy propyl methyl cellulose,HPMC）、黄原胶、乳清粉、大豆分离蛋白、燕麦酸面团对燕麦面团动态流变学特性的影响。结果表明：在频率0.01~10 Hz扫描过程中,与未添加任何配... 采用动态流变仪初步探讨添加不同量的羟甲基丙基纤维素（hydroxy propyl methyl cellulose,HPMC）、黄原胶、乳清粉、大豆分离蛋白、燕麦酸面团对燕麦面团动态流变学特性的影响。结果表明：在频率0.01~10 Hz扫描过程中,与未添加任何配料的燕麦面团相比,添加不同量HPMC或燕麦酸面团的燕麦面团弹性模量、黏性模量均增加,且添加HPMC的燕麦面团损耗因子也有所增加,其中添加0.5%HPMC和30%燕麦酸面团对燕麦面团黏弹特性的改善作用最佳;添加0.2%黄原胶、5%乳清粉、5%和10%大豆分离蛋白对燕麦面团的动态流变学特性无明显影响,而添加10%、15%乳清粉或15%大豆分离蛋白时,燕麦面团弹性模量、黏性模量反而降低。 展开更多
关键词 燕麦粉 动态流变学 燕麦酸面团 品质改良剂
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PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用 被引量：4
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作者 严国强 陈春香 +4 位作者 陈芳辉 高艳 储佳佳 李腾 黄起壬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期532-537,共6页
目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol... 目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由PPARγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+PPARγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+PPARγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但PPARγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对PPARγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介导。结论Cap可通过PPARγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与PPARγ表达水平无关,而与PPARγ激活有关。 展开更多
关键词 卡托普利 高糖 人脐静脉内皮细胞 胰岛素抵抗 PPARΓ NO ET1
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PKCε信号通路介导槲皮素拮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量：8
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作者 汤蕾 彭易安 +5 位作者 胥甜甜 易小清 刘瑛 罗喻超 尹东 何明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1567-1572,共6页
目的:探讨槲皮素拮抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤与蛋白激酶Cε(PKCε)之间的关系。方法:培养新生大鼠原代心肌细胞,构建A/R模型,Western blotting检测槲皮素对PKCε表达水平的调节。检测A/R损伤后各组细胞乳酸脱氢酶活性、肌酸激酶活... 目的:探讨槲皮素拮抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤与蛋白激酶Cε(PKCε)之间的关系。方法:培养新生大鼠原代心肌细胞,构建A/R模型,Western blotting检测槲皮素对PKCε表达水平的调节。检测A/R损伤后各组细胞乳酸脱氢酶活性、肌酸激酶活性、细胞存活率、活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位、线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放和细胞凋亡。结果:A/R前72 h加入40μmol/L槲皮素可明显上调心肌细胞PKCε蛋白表达水平,并显著提高细胞存活率,减少ROS产生,维持线粒体膜电位,抑制mPTP开放,减少细胞凋亡(P<0.01)。同时经槲皮素和PKCε抑制剂εV1-2预处理后,则槲皮素的上述保护作用均明显减弱或消失(P<0.01)。结论:槲皮素可以上调心肌细胞PKCε蛋白表达水平,其抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能依赖于PKCε途径。 展开更多
关键词 槲皮素 蛋白激酶CΕ 心肌保护 缺氧 复氧
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白燕2号燕麦的双螺杆挤出物的理化特性分析 被引量：8
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作者 舒恒 蒋旭 +4 位作者 王新康 李慧慧 袁娟丽 陈红兵 高金燕 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第15期83-87,共5页
为探究双螺杆挤压处理对白燕2号燕麦理化特性的影响,以白燕2号裸燕麦全颗粒为原料进行挤压处理,并对燕麦挤出物的品质进行检测与表征。结果表明,在喂料水分22%、螺杆转速42 Hz、喂料速率26 Hz、终端温度160℃等典型挤压条件下,燕麦挤出... 为探究双螺杆挤压处理对白燕2号燕麦理化特性的影响,以白燕2号裸燕麦全颗粒为原料进行挤压处理,并对燕麦挤出物的品质进行检测与表征。结果表明,在喂料水分22%、螺杆转速42 Hz、喂料速率26 Hz、终端温度160℃等典型挤压条件下,燕麦挤出物的膨化率为1.16;挤压过程中发生了美拉德反应,L*降低,a*降低,b*增加,?E降低;总氨基酸含量减少了5.44%,各种氨基酸含量呈整体下降趋势;挤压后物料微观结构表面粗糙、富有层次感。燕麦挤出物吸水性指数上升378.4%,水溶性指数下降1.08%,可溶性β-葡聚糖含量提高了62.0%,模拟体内消化后,燕麦挤出物提取液表观黏度增大;挤压过程中同时发生了分子的解聚反应和聚合反应。由此可见,双螺杆挤压是一种有潜力提高全燕麦品质的加工技术。 展开更多
关键词 白燕2号燕麦 双螺杆挤压 Β-葡聚糖 理化特性
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p38 MAPK-Pim-3通路可能介导预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量：5
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作者 刘丹 何明 +3 位作者 易波 阙爱玲 徐江晶 张吉翔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1912-1916,共5页
目的:研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用。方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组。在缺氧预处理前分别用终浓度为10μmo... 目的:研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用。方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组。在缺氧预处理前分别用终浓度为10μmol/LSB203850(p38MAPK阻断剂)、U0126(ERK1/2阻断剂)、SP600125(SAPK/JNK阻断剂)与细胞孵育30min。实验结束后测定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38MAPK磷酸化蛋白表达水平及Pim-3蛋白的表达水平,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果:SB203850、U0126、SP600125能分别取消由APC或A/R所诱导ERK1/2、JNK、p38MAPK的磷酸化水平的升高;由APC所诱导的Pim-3表达的升高在p38MAPK通路被阻断后明显下调(P<0.01),并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率则下降,心肌细胞的凋亡指数升高。结论:p38MAPK的激活可上调原癌基因Pim-3的表达,从而可能对心肌细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 基因 Pim-3 MAPK通路 心肌细胞 预处理
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