目的探讨七氟醚后处理对体内大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响。方法选择健康雄性成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、单纯七氟醚组、缺血再灌注组和七氟醚后处理组,每组16只。再灌注末,利用动物超声仪测定心功能指标,采用1%TTC...目的探讨七氟醚后处理对体内大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响。方法选择健康雄性成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、单纯七氟醚组、缺血再灌注组和七氟醚后处理组,每组16只。再灌注末,利用动物超声仪测定心功能指标,采用1%TTC测定心肌梗死面积百分比,并检测蛋白羰基化水平、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛含量以及心肌超氧化物歧化酶2(SOD2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心功能指标恶化,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调,心肌GSH和GSH/GSSG明显降低[(6.43±0.70)nmol/L vs(15.94±2.20)nmol/L,2.04±0.28 vs 4.82±0.50,P<0.05]。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心功能指标改善,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛明显降低,心肌GSH、GSH/GSSG、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论七氟醚后处理可减少体内大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用,且氧化应激反应是其心肌保护作用的重要机制之一。展开更多
目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。...目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。二甲双胍组和激动剂组在细胞H/R模型构建后分别加入二甲双胍(终浓度为100μmol/L)、二甲双胍联合NLRP3激动剂培养。检测各组心肌细胞活性、细胞凋亡率及乳酸脱氢酶(LDH)水平,用Western blot测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18表达水平。结果与对照组比较,其他3组心肌细胞存活率明显降低,LDH水平、细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与H/R组比较,二甲双胍组细胞存活率、心肌细胞内p-AMPK/AMPK表达明显升高,LDH水平、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显降低(P<0.05)。激动剂组心肌细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显高于二甲双胍组(3.5±1.1 vs 1.5±0.5,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,P<0.05)。结论AMPK激活剂能通过抑制心肌细胞内NLRP3炎性小体活化,减轻大鼠心肌细胞的H/R损伤。展开更多
文摘目的探讨七氟醚后处理对体内大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响。方法选择健康雄性成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、单纯七氟醚组、缺血再灌注组和七氟醚后处理组,每组16只。再灌注末,利用动物超声仪测定心功能指标,采用1%TTC测定心肌梗死面积百分比,并检测蛋白羰基化水平、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛含量以及心肌超氧化物歧化酶2(SOD2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心功能指标恶化,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调,心肌GSH和GSH/GSSG明显降低[(6.43±0.70)nmol/L vs(15.94±2.20)nmol/L,2.04±0.28 vs 4.82±0.50,P<0.05]。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心功能指标改善,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛明显降低,心肌GSH、GSH/GSSG、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论七氟醚后处理可减少体内大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用,且氧化应激反应是其心肌保护作用的重要机制之一。
文摘目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。二甲双胍组和激动剂组在细胞H/R模型构建后分别加入二甲双胍(终浓度为100μmol/L)、二甲双胍联合NLRP3激动剂培养。检测各组心肌细胞活性、细胞凋亡率及乳酸脱氢酶(LDH)水平,用Western blot测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18表达水平。结果与对照组比较,其他3组心肌细胞存活率明显降低,LDH水平、细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与H/R组比较,二甲双胍组细胞存活率、心肌细胞内p-AMPK/AMPK表达明显升高,LDH水平、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显降低(P<0.05)。激动剂组心肌细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显高于二甲双胍组(3.5±1.1 vs 1.5±0.5,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,P<0.05)。结论AMPK激活剂能通过抑制心肌细胞内NLRP3炎性小体活化,减轻大鼠心肌细胞的H/R损伤。
