目的探讨胃肠道原发梭形细胞变异型弥漫性大B细胞淋巴瘤(spindle cell variant of diffuse large B-cell lymphoma,SV-DLBCL)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法收集4例胃肠道原发SV-DLBCL临床资料,行免疫组化染色及EBER原位杂交检测...目的探讨胃肠道原发梭形细胞变异型弥漫性大B细胞淋巴瘤(spindle cell variant of diffuse large B-cell lymphoma,SV-DLBCL)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法收集4例胃肠道原发SV-DLBCL临床资料,行免疫组化染色及EBER原位杂交检测,并结合相关文献分析其临床病理学特征。结果4例患者年龄49~91岁,发生于胃1例,小肠2例,结肠1例。临床表现以腹痛及肠梗阻症状为主。镜下示肿瘤细胞呈弥漫性分布,主要由梭形细胞构成,被胶原束分隔成条索状,细胞中等偏大、可见核仁,核分裂易见。免疫表型:肿瘤细胞表达CD20、PAX5等B细胞标志物,4例中3例为non-GCB型、1例为GCB型,CD30和原位杂交EBER均阴性,Ki67增殖指数均>80%。FISH检测结果显示其中1例BCL6基因断裂信号阳性,其他3例均阴性;4例MYC基因和BCL2基因断裂信号均阴性。结论胃肠道原发的SV-DLBCL较为罕见,需与胃肠道发生的其他梭形细胞肿瘤相鉴别,诊断时需结合HE形态及免疫组化标记等综合判断。展开更多
目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Wester...目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响。Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2(BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组。MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,100、10、1、0.1μg/m L LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P<0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)。BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现。展开更多
文摘目的探讨胃肠道原发梭形细胞变异型弥漫性大B细胞淋巴瘤(spindle cell variant of diffuse large B-cell lymphoma,SV-DLBCL)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法收集4例胃肠道原发SV-DLBCL临床资料,行免疫组化染色及EBER原位杂交检测,并结合相关文献分析其临床病理学特征。结果4例患者年龄49~91岁,发生于胃1例,小肠2例,结肠1例。临床表现以腹痛及肠梗阻症状为主。镜下示肿瘤细胞呈弥漫性分布,主要由梭形细胞构成,被胶原束分隔成条索状,细胞中等偏大、可见核仁,核分裂易见。免疫表型:肿瘤细胞表达CD20、PAX5等B细胞标志物,4例中3例为non-GCB型、1例为GCB型,CD30和原位杂交EBER均阴性,Ki67增殖指数均>80%。FISH检测结果显示其中1例BCL6基因断裂信号阳性,其他3例均阴性;4例MYC基因和BCL2基因断裂信号均阴性。结论胃肠道原发的SV-DLBCL较为罕见,需与胃肠道发生的其他梭形细胞肿瘤相鉴别,诊断时需结合HE形态及免疫组化标记等综合判断。
文摘目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响。Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2(BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组。MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,100、10、1、0.1μg/m L LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P<0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)。BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现。
