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Ras-MAPK通路在食管癌中的研究进展 被引量：12
1
作者 昌毓穗 刘季春 +5 位作者 傅华群 喻本桐 徐建军 王一明 魏益平 邹书兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期376-380,共5页
Ras蛋白是调节细胞生长和增殖信号通路的重要元件。当Ras变异时，将信号转导到下游信号元件可能引起细胞的异常增殖，导致肿瘤发生。抑制Ras及其下游信号可抑制细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡，研究表明Ras信号通路在食管肿瘤的发病过程中... Ras蛋白是调节细胞生长和增殖信号通路的重要元件。当Ras变异时，将信号转导到下游信号元件可能引起细胞的异常增殖，导致肿瘤发生。抑制Ras及其下游信号可抑制细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡，研究表明Ras信号通路在食管肿瘤的发病过程中起着重要作用。 展开更多
关键词 食管肿瘤 RAS蛋白 有丝分裂原活化蛋白激酶类 信号通路
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Kikuchi-Fujimoto病1例 被引量：2
2
作者 胡震 赖斌 +1 位作者 王继伟 刘燕娜 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第12期918-918,923,共2页
1病例简介女,31岁。左侧乳腺癌术后1年,发现左侧锁骨上窝包块半个月。体格检查：左侧锁骨上窝触及一肿块,大小约20 mm×20 mm,质地中等偏硬,无明显压痛,活动度可。实验室检查：白细胞计数6.29×109/L,中性粒细胞百分比48.3%,淋... 1病例简介女,31岁。左侧乳腺癌术后1年,发现左侧锁骨上窝包块半个月。体格检查：左侧锁骨上窝触及一肿块,大小约20 mm×20 mm,质地中等偏硬,无明显压痛,活动度可。实验室检查：白细胞计数6.29×109/L,中性粒细胞百分比48.3%,淋巴细胞百分比43.2%;肝功能和肾功能未见明显异常。超声检查：左侧锁骨上窝探及一个低无回声结节，大小约18．7mm×15．0mm，内部回声不均匀，可见液化灶，彩色多普勒于其内探及血流信号丰富（图1A、B）。 展开更多
关键词 组织细胞坏死性淋巴结炎 超声检查 多普勒 彩色 病例报告
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兔脑血吸虫病脑基底动脉缝隙连接蛋白Cx37 mRNA的表达及其意义 被引量：1
3
作者 林雪群 万丽丹 +2 位作者 薛国勇 祝高春 杨刚 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期447-450,共4页
目的通过观察兔脑血吸虫病脑血管缝隙连接(gapjunction,GJ)蛋白的mRNA转录水平,探讨其在脑血吸虫病病理发生中的作用。方法制作兔脑血吸虫病模型,应用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)技术测定兔脑血吸虫病脑动脉缝隙连接蛋白Connexin(Cx)37mRN... 目的通过观察兔脑血吸虫病脑血管缝隙连接(gapjunction,GJ)蛋白的mRNA转录水平,探讨其在脑血吸虫病病理发生中的作用。方法制作兔脑血吸虫病模型,应用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)技术测定兔脑血吸虫病脑动脉缝隙连接蛋白Connexin(Cx)37mRNA的表达。结果兔脑血吸虫病脑基底动脉血管组织缝隙连接蛋白Cx37mRNA的表达明显高于正常兔脑基底动脉的表达。结论兔脑血吸虫病脑基底动脉缝隙连接蛋白Cx37mRNA的表达增高,提示缝隙连接蛋白在血吸虫虫卵抗原及其分泌物浸润脑动脉,诱发脑血吸虫病的病理发生机制中可能起重要的作用。 展开更多
关键词 脑血管 缝隙连接蛋白Cx37 脑血吸虫病
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类泛素蛋白FAT10介导的蛋白酶体降解途径 被引量：1
4
作者 胡俊文 邵江华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期421-425,共5页
泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是细胞内蛋白质降解的一个重要途径,在此过程中,泛素需要通过酶级联途径与靶蛋白形成多聚泛素化链,才能被26S蛋白酶体识别并降解,而泛素单体并不能有效启动蛋白酶体降解信号.FAT10(h... 泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是细胞内蛋白质降解的一个重要途径,在此过程中,泛素需要通过酶级联途径与靶蛋白形成多聚泛素化链,才能被26S蛋白酶体识别并降解,而泛素单体并不能有效启动蛋白酶体降解信号.FAT10(human leukocyte antigen Fassociated transcript 10)是唯一能直接介导蛋白酶体降解途径的类泛素蛋白(ubiquitin-like modifiers,UBLs),不仅与泛素结构相似,而且在功能上也类似,但其调节靶蛋白降解途径不依赖于泛素.与泛素相比,FAT10单体能有效结合26S蛋白酶体,并高效调节蛋白酶体降解.因此,FAT10-蛋白酶体降解途径(FAT10-proteasome system,FPS)是1条独立于泛素之外的蛋白质降解途径.近年研究发现,FPS在调控细胞生物学功能方面发挥重要作用,并受到广泛关注,本文就FAT10-蛋白酶体降解途径的研究做一综述. 展开更多
关键词 FAT10 类泛素蛋白 泛素 蛋白酶体
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人野生型p53基因增强5-FU对大肠癌化疗敏感性的分子生物学机制
5
作者 雷钧 洪葵 +1 位作者 余新 邵江华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期638-643,共6页
为了探讨人野生型p53(wt-p53)基因增强大肠癌细胞化疗敏感性的分子生物学机制,将携带wt-p53基因的质粒分别转染两种p53基因突变的人大肠癌细胞系HT-29及SW620,分析细胞中p53及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白的表达水平;将化疗药物5-氟尿... 为了探讨人野生型p53(wt-p53)基因增强大肠癌细胞化疗敏感性的分子生物学机制,将携带wt-p53基因的质粒分别转染两种p53基因突变的人大肠癌细胞系HT-29及SW620,分析细胞中p53及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白的表达水平;将化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)以不同浓度、不同时间分别作用于HT-29及SW620细胞,另外将已转染wt-p53基因的大肠癌细胞用5-FU进行诱导,Western印迹分析上述干预条件下细胞中p53蛋白及细胞周期蛋白D1表达水平的变化;流式细胞术检测wt-p53基因联合5-FU组及对照组中细胞凋亡的改变情况.结果表明,wt-p53基因能增加癌细胞中细胞周期蛋白D1的表达,与wt-p53基因呈剂量依赖性关系;5-FU则降低其蛋白表达,与5-FU呈时间和剂量依赖性关系,而5-FU所致的细胞周期蛋白D1表达水平的降低在细胞预先转染了wt-p53基因时会被抑制;wt-p53基因与5-FU联合使用能提高大肠癌细胞凋亡率.结果提示,wt-p53基因可提高大肠癌细胞中细胞周期蛋白D1的表达水平,并抑制5-FU所致的细胞周期蛋白D1降解,从而提高大肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性. 展开更多
关键词 人野生型p53基因 细胞周期蛋白D1 5-氟尿嘧啶 大肠癌
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胃癌组织中CapG蛋白的表达及其与临床病理特征及预后的关系 被引量：12
6
作者 吕旻桦 梁博 +1 位作者 徐康保 邹镇洪 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1329-1333,共5页
目的检测巨噬细胞加帽蛋白(gelsolin-like actin-capping protein,CapG)在胃癌及癌旁组织(距离癌组织边缘>5 cm)中的表达,探讨CapG蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的关系。方法收集125例胃癌石蜡包埋组织样本及癌旁组织30例。患者... 目的检测巨噬细胞加帽蛋白(gelsolin-like actin-capping protein,CapG)在胃癌及癌旁组织(距离癌组织边缘>5 cm)中的表达,探讨CapG蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的关系。方法收集125例胃癌石蜡包埋组织样本及癌旁组织30例。患者均为未行放、化疗的初诊患者。每例组织样本均行CapG免疫组化染色,并设置对照组。通过病理医师评分来确定CapG蛋白的表达量,探讨CapG蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的关系。结果 CapG蛋白在细胞质和细胞核中均表达,呈棕黄色颗粒状。癌旁组织中基本无表达,胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织;胃癌组织中CapG蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置无显著相关(P均>0.05),与浸润深度(P=0.044)、淋巴结转移(P=0.026)、远处转移(P=0.001)及AJCC分期(P=0.012)显著相关。Kaplan-Meier生存曲线显示,CapG蛋白高表达组患者的总体预后较低表达组差,且差异具有显著性(P<0.001)。Cox回归分析显示,肿瘤位置、淋巴结转移、远处转移、AJCC分期、CapG蛋白表达情况是胃癌患者预后的独立危险因素。结论 CapG蛋白在胃癌组织中高表达,可能与胃癌的发生、发展有关,可作为胃癌预后判断的指标之一,有望成为胃癌治疗的潜在新靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 CapG 预后 免疫组织化学
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Flotillin-2在胃癌组织中的表达及其临床意义 被引量：3
7
作者 李镇伽 徐苏鸣 +7 位作者 陈若溪 李佳曦 于璠琪 李依敏 余梦琦 邹镇洪 梁博 虞黎明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期629-633,共5页
目的:检测脂筏标记蛋白-2(Flotillin-2,Flot-2)在胃癌组织中的表达水平,分析Flot-2的表达与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取南昌大学第二附属医院胃肠外科于2009年1月至2010年4月行手术切除的胃癌组织112例及与其配对的癌旁组... 目的:检测脂筏标记蛋白-2(Flotillin-2,Flot-2)在胃癌组织中的表达水平,分析Flot-2的表达与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取南昌大学第二附属医院胃肠外科于2009年1月至2010年4月行手术切除的胃癌组织112例及与其配对的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Flot-2的表达水平,采用Spearman检验Flot-2表达与胃癌临床病理特征及预后的关系,采用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验分析其生存数据。结果:Flot-2阳性表达呈黄色颗粒,主要在细胞质中表达,胃癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(53.57%vs 46.43%,P<0.05)。Flot-2表达与患者的性别、年龄、肿瘤位置、分化程度无显著关联(P>0.05),与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及AJCC分期均显著关联(均P<0.01)。Flot-2低表达组患者的5年总体生存率明显高于高表达组(P<0.01)。Cox回归分析显示,远处转移、AJCC分期和Flot-2蛋白表达水平为胃癌患者预后的独立危险因素。结论:胃癌组织中高表达Flot-2,其与患者不良预后密切相关,是胃癌预后的独立危险因素,有望成为胃癌治疗的潜在新靶点。 展开更多
关键词 脂筏标记蛋白-2 胃癌 预后
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eEF1A1通过正向调控NOB1的表达促进肝癌细胞的侵袭和转移 被引量：11
8
作者 张文明 项明峰 +4 位作者 郑楚骞 陈磊峰 戈进 晏琛 刘秀霞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1195-1202,共8页
目的探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1)的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干扰和过表达eEF1A1后... 目的探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1)的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干扰和过表达eEF1A1后,通过Transwell侵袭实验和RTCA实验观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,并观察肝癌细胞中NOB1mRNA及蛋白表达变化。在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1,或在过表达eEF1A1的MHCC97h细胞中干扰NOB1的表达,分析eEF1A1和NOB1蛋白表达水平和细胞侵袭迁移能力。结果肝癌细胞中eEF1A1和NOB1表达明显高于正常肝细胞,并呈正相关。肝癌细胞中干扰eEF1A1表达可明显降低肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时NOB1的mRNA和蛋白表达也显著被降低(P均<0.01);过表达eEF1A1后明显增加肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时也增加NOB1的mRNA和蛋白表达(P均<0.01)。在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1导致NOB1表达和肝癌细胞侵袭迁移能力的恢复(P均<0.01);然而在稳定过表达eEF1A1的肝癌细胞系中降低NOB1导致NOB1表达的下调和肝癌细胞侵袭迁移能力的抑制(P均<0.01)。结论肝癌细胞中eEF1A1正向调控NOB1表达,进而影响肝癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肝细胞性肝癌 eEF1A1 NOB1 侵袭和迁移
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长链非编码RNA BANCR在恶性肿瘤中的研究进展 被引量：7
9
作者 董晴 刘芳腾 +1 位作者 周亮 李金高 《临床与实验病理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期550-552,556,共4页
BANCR是由BRAF基因发生突变后产生的长链非编码RNA,在视网膜母细胞瘤、黑色素瘤、甲状腺乳头状癌、胃癌和肝癌中表达上调,而在结直肠癌、肺癌及膀胱癌中低表达。BANCR主要通过MEK/ERK、MAPK信号通路和TSH/TSHR/c AMP等信号通路对癌细胞... BANCR是由BRAF基因发生突变后产生的长链非编码RNA,在视网膜母细胞瘤、黑色素瘤、甲状腺乳头状癌、胃癌和肝癌中表达上调,而在结直肠癌、肺癌及膀胱癌中低表达。BANCR主要通过MEK/ERK、MAPK信号通路和TSH/TSHR/c AMP等信号通路对癌细胞增殖、转移、凋亡等过程进行调节;随着研究的不断深入,其有望成为潜在的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 长链非编码RNA BANCR 恶性肿瘤 肿瘤标志物
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长链非编码RNA AFAP1-AS1在恶性肿瘤中的研究进展 被引量：5
10
作者 胡昌昌 刘芳腾 +3 位作者 匡天佐 张福杨 朱鸿超 黄明文 《临床与实验病理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第7期778-780,784,共4页
AFAP1-AS1基因位于人类基因组4号染色体、蛋白质编码基因AFAP1的反义链上,其转录本即AFAP1-AS1长度为6 810 nt。AFAP1-AS1在鼻咽癌、食管癌、肺癌和肝癌等多种恶性肿瘤中均表达失调,与恶性肿瘤的发生、发展关系密切。现有研究证实AFAP1-... AFAP1-AS1基因位于人类基因组4号染色体、蛋白质编码基因AFAP1的反义链上,其转录本即AFAP1-AS1长度为6 810 nt。AFAP1-AS1在鼻咽癌、食管癌、肺癌和肝癌等多种恶性肿瘤中均表达失调,与恶性肿瘤的发生、发展关系密切。现有研究证实AFAP1-AS1表达量失调是促进肿瘤发生、发展的重要因素,其具体机制尚不明确,可能与Rho/Rac蛋白家族相关信号通路、上皮细胞-间质转化、AFAP1蛋白水平的调节等有关。随着相关分析的不断深入,AFAP1-AS1在临床诊疗中的应用价值会日益突出。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 长链非编码RNA AFAP1-AS1
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