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复杂先心矫正术后合并起搏器植入患者房扑射频消融1例
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作者 冯佳丽 徐芳 +3 位作者 胡金柱 许飞 段君凯 周云国 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期213-216,共4页
心房扑动(atrial flutter,Af)是儿童时期较为少见的一类快速性心律失常,可为原发性,也可为继发性。其中继发性Af常见于先天性心脏病、心脏手术后、心肌病等。依据体表心电图的不同,房扑可分为典型Af和非典型Af^([1])。Af的治疗目前主要... 心房扑动(atrial flutter,Af)是儿童时期较为少见的一类快速性心律失常,可为原发性,也可为继发性。其中继发性Af常见于先天性心脏病、心脏手术后、心肌病等。依据体表心电图的不同,房扑可分为典型Af和非典型Af^([1])。Af的治疗目前主要包括控制心室率、转复窦性心律以及抗凝治疗^([2])。射频消融治疗Af安全性和有效性高,因此逐渐成为根治Af的首选治疗方法^([3])。然而,心脏起搏器的植入无疑增加了射频消融术的难度。现就1例射频消融治疗复杂先心起搏器植入术后Af病例予以报道。 展开更多
关键词 儿童 先天性心脏病 永久起搏器 心房扑动 射频消融术
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微导管冠状动脉内精准溶栓治疗老年急性心肌梗死的作用 被引量:1
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作者 王三怡 彭双双 李才 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1002-1006,共5页
目的 基于抑制心室重构和心肌保护作用探讨经微导管冠状动脉内精准溶栓治疗老年急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的作用。方法 回顾性选择2022年1月至2023年1月南昌大学第二附属医院心内科住院的老年AMI患者106例,根据... 目的 基于抑制心室重构和心肌保护作用探讨经微导管冠状动脉内精准溶栓治疗老年急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的作用。方法 回顾性选择2022年1月至2023年1月南昌大学第二附属医院心内科住院的老年AMI患者106例,根据治疗方法随机分为溶栓组50例和直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)组56例。术前和术后1个月采用心脏超声检测左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、左心房内径(left atrial dimension, LAD)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)。检测肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes-MB,CK-MB)、高敏肌钙蛋白T(high sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP),随访术后30 d内主要不良心脏事件。观察药物不良反应。结果 直接PCI组术后1个月LVEDD、LVESD和LAD显著低于溶栓组[(40.08±5.18)mm vs(47.22±5.08)mm,(29.12±5.07)mm vs(35.33±5.13)mm,(33.07±5.07)mm vs(40.08±5.18)mm,P<0.01],LVEF显著高于溶栓组[(55.08±5.17)%vs(49.07±5.19)%,P<0.01]。2组术后LVEDD、LVESD、LAD显著低于术前,LVEF显著高于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术前、术后8 h及24 h的CK-MB、hs-cTnT、hs-CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2组术后8 h及24 h的CK-MB、hs-cTnT、hs-CRP水平显著高于术前,术后24 h的CK-MB、hs-cTnT、hs-CRP水平显著高于术后8 h,差异有统计学意义(P<0.05)。直接PCI组主要不良心脏事件比例显著高于溶栓组(16.1%vs 4.0%,P<0.05)。结论 经微导管冠状动脉内精准溶栓治疗可以明显改善老年AMI患者心室重构,起到心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 冠状血管 血栓溶解疗法 微导管
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高血压患者营养不良与首发脑卒中关系的前瞻性队列研究
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作者 熊芳 周伟 +1 位作者 鲍慧慧 程晓曙 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期548-552,共5页
目的:探讨高血压患者营养不良与首发脑卒中的关系。方法:2018年7-8月在江西省婺源县开展高血压筛查,共筛出14234例高血压患者,采用面对面问卷调查、体格检查、生物样本采集与实验室指标检测等收集患者资料。对纳入的高血压患者完成随访... 目的:探讨高血压患者营养不良与首发脑卒中的关系。方法:2018年7-8月在江西省婺源县开展高血压筛查,共筛出14234例高血压患者,采用面对面问卷调查、体格检查、生物样本采集与实验室指标检测等收集患者资料。对纳入的高血压患者完成随访调查,截止时间为2022年8月31日,收集首发脑卒中事件。应用Cox回归分析营养不良与首发脑卒中发生风险的关系。结果:纳入13238例高血压患者,年龄27~96(63.7±9.4)岁。共检出首发脑卒中545例。Cox回归分析显示,与营养正常组(n=12485)比较,营养不良组(n=753)首发脑卒中的风险较高,HR(95%CI)为1.64(1.22~2.20)。结论:营养不良是高血压患者发生脑卒中的危险因素。 展开更多
关键词 营养不良 脑卒中 高血压
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通心络胶囊对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用及信号转导 被引量:11
4
作者 李菊香 万磊 +5 位作者 夏子荣 苏海 肖鲁闽 吴延庆 吴清华 程晓曙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期562-565,共4页
目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d)... 目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组。LY294002,PD98059分别是PI3K/Akt、ERK1/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力。氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达。结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高,心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善,心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用。结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活PI3K/Akt、ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌损伤 缺血再灌注 大鼠 通心络 信号通路 氧化应激
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七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时AKT/GSK3β/mTOR表达的影响 被引量:7
5
作者 张静 余鹏 +6 位作者 周志东 袁林辉 胡衍辉 华福洲 梁应平 张列亮 徐国海 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1215-1220,共6页
目的:观察七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时蛋白激酶 B/糖原合成酶激酶-3β/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/GSK3β/mTOR)表达的影响。方法雄性 SD 大鼠39只,体重200~250 g,在体结扎左冠状动脉前降支30 min 建立心肌缺血-再灌注损... 目的:观察七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时蛋白激酶 B/糖原合成酶激酶-3β/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/GSK3β/mTOR)表达的影响。方法雄性 SD 大鼠39只,体重200~250 g,在体结扎左冠状动脉前降支30 min 建立心肌缺血-再灌注损伤模型。采用随机数字表法分为三组(n=13):假手术组(Sham 组)、单纯缺血-再灌注组(IR 组)、七氟醚后处理组(SPC 组)。除Sham 组,其余组均缺血30 min 后再灌注2 h。SPC 组进行七氟醚后处理:于缺血末至再灌注开始后15 min 持续吸入2.4%七氟醚,而其它二组吸入氧浓度33%的空气。再灌注2 h 时,二维心脏超声评估各组心功能,1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围,透射电镜观察心肌细胞超微结构,原位末端转移酶标记法测定心肌细胞凋亡,Western blot 法测定蛋白表达,包括磷酸化 AKT(p-AKT)/总 AKT (t-AKT),磷酸化 GSK3β(p-GSK3β)/总 GSK3β(t-GSK3β),磷酸化 mTOR (p-mTOR)/总 mTOR(t-mTOR),B 淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和 Bcl-2相关 X 蛋白(Bax)。结果与Sham 组比较,再灌注未 IR 组心功能恶化,心肌梗死范围增加,心肌线粒体损伤加重,凋亡阳性细胞增多,Bcl-2表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bax 表达明显上调(P 〈0.05)。与 IR 组比较,再灌注未 SPC 组心功能明显改善,心肌梗死范围减少,心肌线粒体损伤减弱,凋亡阳性细胞减少,Bax 表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bcl-2表达明显上调(P 〈0.05)。结论七氟醚后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,能够减少心肌细胞线粒体损伤,抑制心肌细胞凋亡,且其机制可能与其激活AKT/GSK3β/mTOR 信号分子有关。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 凋亡 吸入麻醉药 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 1-磷脂酰肌醇 3-激酶
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血小板反应蛋白1在转化生长因子β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞中的作用 被引量:10
6
作者 陈玲 胡建新 +4 位作者 程晓曙 苏海 洪葵 李菊香 吴延庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期69-72,共4页
目的:观察血小板反应蛋白1(TSP-1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠心肌成纤维细胞中的作用。方法:差速贴壁法分离新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。MTT法测CFs生长,羟脯氨酸法测CFs胶原含量,RT-PCR法测TSP-1 mRNA表... 目的:观察血小板反应蛋白1(TSP-1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠心肌成纤维细胞中的作用。方法:差速贴壁法分离新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。MTT法测CFs生长,羟脯氨酸法测CFs胶原含量,RT-PCR法测TSP-1 mRNA表达。结果:TGF-β1诱导CFs TSP-1的表达呈浓度-时间依赖性增加(P<0.01)。TGF-β1(20μg/L)作用下24 h可诱导CFs增殖和胶原合成(P<0.01)。TSP-1反义寡核苷酸作用后的CFs的MTTA值、胶原含量减少(P<0.01)。结论:TGF-β1可诱导新生大鼠CFs TSP-1表达,TSP-1反义寡核苷酸对TGF-β1诱导大鼠CFs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,TSP-1在TGF-β1诱导大鼠心肌纤维化中可能具有重要的作用。 展开更多
关键词 凝血酶敏感蛋白1 心肌 成纤维细胞 转化生长因子Β
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血浆同型半胱氨酸水平与心房颤动导管消融复发的关系 被引量:8
7
作者 江华 李青 +8 位作者 李菊香 李根林 徐旺 俞建华 陈琦 鲍慧慧 胡建新 洪葵 程晓曙 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第5期360-362,共3页
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(HCY冰平与心房颤动(房颤〉导管消融术后复发的关系。方法:连续选取126例接受导管消融治疗的房颤患者,其中阵发性房颤81例,持续性房颤45例?采用循环酶联免疫吸附法测定其血浆HCY水平,并根据HCY水平分... 目的:探讨血浆同型半胱氨酸(HCY冰平与心房颤动(房颤〉导管消融术后复发的关系。方法:连续选取126例接受导管消融治疗的房颤患者,其中阵发性房颤81例,持续性房颤45例?采用循环酶联免疫吸附法测定其血浆HCY水平,并根据HCY水平分成正常组(HCY5-13μmol/L,n=57)、升高组(HCY13~18μmol/1,n=46)和极高组(HCY〉18μmol/L,n=23)。观察三组3个月、6个月、12个月房颤复发情况。结果:阵发性房颤患者3个月、6个月、12个月极高组房颤复发率均高于正常组(P〈0.05),6个月、12个月极高组房颤复发率高于升高组(P〈0.05),而升高组和正常组比较差异无统计学意义;持续性房颤患者6个月、12个月极高组及升高组房颤复发率均高于正常组(P〈0.05);对阵发性房颤及持续性房颤与HCY水平进行相关分析,显示房颤复发睛况与HCY水平呈正相关(r=0.358,P〈0.01)。经多因素回归分析示血浆HCY水平与房颤消融术后复发独立相关(比值比:1.17,95%可信区间1.01~1.36,P=0.04)结论:血浆HCY水平对房颤导管消融复发有预测作用,是房颤导管消融复发独立危险因素。 展开更多
关键词 心房颤动 同型半胱氨酸 导管消融 复发
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内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用 被引量:6
8
作者 夏珍 李菊香 +4 位作者 丁浩 孙国芳 洪葵 吴延庆 程晓曙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2121-2127,共7页
目的:探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用.方法:在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定.设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率... 目的:探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用.方法:在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定.设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA.实验分组:(1)空白对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+Bim-siRNA组.MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇(IP3)的表达情况.结果:免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功.在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%.缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降(P〈0.05),转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高.缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加(P〈0.01),细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度.缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调(均P〈0.05),而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低.结论:沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程.这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路. 展开更多
关键词 BIM蛋白 SIRNA 内质网应激 缺氧 细胞凋亡
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七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激的影响 被引量:7
9
作者 张静 余鹏 +6 位作者 余树春 袁林辉 周志东 华福洲 陈勇 张列亮 徐国海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第6期636-640,共5页
目的探讨七氟醚后处理对体内大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响。方法选择健康雄性成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、单纯七氟醚组、缺血再灌注组和七氟醚后处理组,每组16只。再灌注末,利用动物超声仪测定心功能指标,采用1%TTC... 目的探讨七氟醚后处理对体内大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响。方法选择健康雄性成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、单纯七氟醚组、缺血再灌注组和七氟醚后处理组,每组16只。再灌注末,利用动物超声仪测定心功能指标,采用1%TTC测定心肌梗死面积百分比,并检测蛋白羰基化水平、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛含量以及心肌超氧化物歧化酶2(SOD2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心功能指标恶化,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调,心肌GSH和GSH/GSSG明显降低[(6.43±0.70)nmol/L vs(15.94±2.20)nmol/L,2.04±0.28 vs 4.82±0.50,P<0.05]。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心功能指标改善,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛明显降低,心肌GSH、GSH/GSSG、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论七氟醚后处理可减少体内大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用,且氧化应激反应是其心肌保护作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 麻醉药 心肌缺血 再灌注损伤 氧化性应激 丙二醛 超氧化物歧化酶 心肌梗死
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江西省11地市城市社区卫生服务中心服务能力评价 被引量:14
10
作者 周伟 王文英 袁兆康 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期26-28,共3页
目的评价江西省11个地市城市社区卫生服务中心的服务能力,了解其现状。方法采用TOPSIS法进行综合评价。结果 2010年萍乡市、吉安市、新余市、宜春市、南昌市、景德镇市、赣州市和鹰潭市8个地市城市社区卫生服务中心服务能力评价的Ci值比... 目的评价江西省11个地市城市社区卫生服务中心的服务能力,了解其现状。方法采用TOPSIS法进行综合评价。结果 2010年萍乡市、吉安市、新余市、宜春市、南昌市、景德镇市、赣州市和鹰潭市8个地市城市社区卫生服务中心服务能力评价的Ci值比2007年升高,而抚州市、九江市和上饶市则比2007年下降。2007年城市社区卫生服务中心的服务能力排名前3位分别为抚州市、九江市和上饶市,排名后3位分别为鹰潭市、赣州市和景德镇市。2010年城市社区卫生服务中心服务能力排名前3位分别为吉安市、萍乡市和景德镇市,排名后3位分别为鹰潭市、抚州市和赣州市。结论江西省城市社区卫生服务中心服务能力建设总体上取得一定的进步,但服务能力水平有待于进一步提高。 展开更多
关键词 社区卫生服务中心 服务能力 综合评价 TOPSIS法
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shRNA沉默ROCK1和ROCK2表达对缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:4
11
作者 孙国芳 丁浩 +4 位作者 李菊香 洪葵 董家龙 吴清华 程晓曙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2307-2312,共6页
目的:探讨Rho相关的卷曲蛋白激酶(ROCK1)和ROCK2在缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:原代培养大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。将ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA瞬时转染细胞,48 h后给予缺氧6 h处理。实... 目的:探讨Rho相关的卷曲蛋白激酶(ROCK1)和ROCK2在缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:原代培养大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。将ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA瞬时转染细胞,48 h后给予缺氧6 h处理。实验分为5组:(1)空白对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+阴性对照shRNA组;(4)缺氧+ROCK1-shRNA组;(5)缺氧+ROCK2-shRNA组。用倒置显微镜观察心肌细胞搏动频率与节律;用全自动生化分析仪测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;用MTT检测细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用Western blotting检测ROCK1和ROCK2的表达,并检测caspase-3和p-PI3K的表达情况。结果:鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。缺氧损伤后心肌细胞搏动频率较对照组明显减慢,搏动幅度减弱,节律不规整(P<0.01),而ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA的转染能抑制缺氧导致的这一作用(P<0.05或P<0.01)。全自动生化分析仪检测发现,缺氧能导致细胞培养液LDH含量升高(P<0.01),而ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA的转染能抑制缺氧导致的这一作用(P<0.01)。MTT检测发现,缺氧能导致心肌细胞存活率降低(P<0.05),而ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA的转染能抑制缺氧导致的这一作用(P<0.05)。流式细胞仪检测发现,缺氧能导致心肌细胞凋亡率升高(P<0.01),而ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA的转染能抑制缺氧导致的这一作用(P<0.05或P<0.01)。Western blotting检测发现,ROCK1-shRNA的转染能降低ROCK1的表达(P<0.05),ROCK2-shRNA的转染能降低ROCK2的表达(P<0.01);缺氧能导致caspase-3表达升高(P<0.05)、p-PI3K表达降低(P<0.01),ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA的转染能抑制缺氧导致的这一作用(P<0.05或P<0.01)。结论:ROCK1和ROCK2表达下调能抑制缺氧损伤导致的大鼠心肌细胞凋亡,其机制与抑制caspase-3活化和增强p-PI3K的表达有关。 展开更多
关键词 Rho相关的卷曲蛋白激酶 心肌细胞 SHRNA 缺氧 细胞凋亡
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比索洛尔与美托洛尔对心房颤动患者运动过程中心室率影响的差异比较 被引量:5
12
作者 罗潇 黄青霞 +5 位作者 徐劲松 余韵 谢峰 周微 刘越 孙小沛 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第34期4237-4240,共4页
目的探讨比索洛尔与美托洛尔对心房颤动(房颤)患者活动过程中心室率影响的差异。方法根据药物使用种类及时间进行分组,回顾性分析2015年9月—2017年9月42例窦性心律患者(23例使用美托洛尔,19例使用比索洛尔)和50例持续性房颤患者(28例... 目的探讨比索洛尔与美托洛尔对心房颤动(房颤)患者活动过程中心室率影响的差异。方法根据药物使用种类及时间进行分组,回顾性分析2015年9月—2017年9月42例窦性心律患者(23例使用美托洛尔,19例使用比索洛尔)和50例持续性房颤患者(28例使用美托洛尔,22例使用比索洛尔)在6 min步行试验过程中的心室率变化情况,从而分析比索洛尔和美托洛尔对心室率的不同作用特点。结果所有患者在使用药物前后,活动过程中心室率变化均经历了先上升再下降的过程。使用药物前,窦性心律组在活动过程中的最大心室率出现在第5分钟,房颤组出现在第3分钟;使用美托洛尔后,窦性心律组患者活动过程中的最大心室率仍出现在第5分钟,房颤组患者活动过程中的最大心室率仍出现在第3分钟;使用比索洛尔后,窦性心律组患者活动过程中的最大心室率延迟出现在第6分钟,房颤组患者活动过程中的最大心室率延迟出现在第5分钟。窦性心律组,使用两种药物的患者休息5 min后心室率与活动前比较,差异无统计学意义(P>0.05);房颤组,使用两种药物的患者休息5 min后心室率与活动前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论较之于美托洛尔,比索洛尔降低患者活动过程中最大心室率方面的作用更明显;比索洛尔可能具有延迟患者活动过程中心室率峰值再出现的作用,可能具有更为明显的心室率控制潜能。 展开更多
关键词 心房颤动 比索洛尔 美托洛尔 6min步行试验 心室率
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细胞外信号调节蛋白激酶5/凋亡调节蛋白信号途径在低温诱导心肌细胞损伤及凋亡中的调控作用 被引量:7
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作者 王耀晟 程晓曙 +2 位作者 洪葵 吴宗贵 李毅刚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第7期540-544,共5页
目的:探讨低温刺激诱导心肌细胞损伤及凋亡,以及细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)/凋亡调节蛋白Bim途径的调控作用。方法:基于乳鼠原代心肌细胞,低温培养箱施加低温刺激;使用特异性小干扰RNA(siRNA)下调ERK5或Bim的表达;细胞凋亡使用流式... 目的:探讨低温刺激诱导心肌细胞损伤及凋亡,以及细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)/凋亡调节蛋白Bim途径的调控作用。方法:基于乳鼠原代心肌细胞,低温培养箱施加低温刺激;使用特异性小干扰RNA(siRNA)下调ERK5或Bim的表达;细胞凋亡使用流式细胞仪检测;各蛋白表达水平通过Western blot检测;细胞内钙离子、活性氧簇(ROS)水平、线粒体膜电位(ΔΨm)通过荧光标记及流式细胞仪检测。结果:在低温刺激下的心肌细胞中,ERK5 siRNA可加剧Bim蛋白表达;Bim siRNA不影响ERK5,但减轻p-ERK5表达;ERK5 siRNA导致更高的细胞凋亡率,Bim siRNA则可减弱ERK5 siRNA的促凋亡作用;ERK5 siRNA加重了细胞内钙离子超载、ROS激活、线粒体膜电位破坏,Bim siRNA则可对抗上述损伤性作用。结论:在低温干预下的心肌细胞中,下调ERK5可释放对Bim的表达抑制,加重凋亡、细胞内钙离子超载、ROS爆发,造成更严重的线粒体膜电位破坏,而下调Bim则产生反向的保护作用。结果显示ERK5/Bim途径在低温诱导心肌细胞损伤中的重要调控作用。 展开更多
关键词 低温刺激 心肌细胞 细胞外信号调节蛋白激酶5 凋亡调节蛋白Bim
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NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用 被引量:3
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作者 万磊 李菊香 +7 位作者 洪葵 丁浩 夏子荣 苏海 颜素娟 吴延庆 吴清华 程晓曙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2113-2117,共5页
目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt... 目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt阻断剂);(5)缺氧复氧+CT-1+PD98059组(ERK阻断剂);(6)缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。CT-1的浓度为10μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧(ROS),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Westernblotting检测。结果:缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4%vs2.1%±0.5%,14.07%±1.25%vs3.54%±0.86%,P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位(Δψm)下降;nox-1表达明显升高。CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升(87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论:心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。 展开更多
关键词 Nox-1 心肌细胞 缺氧复氧 心肌营养素-1
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心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究 被引量:2
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作者 李菊香 万磊 +6 位作者 洪葵 夏子荣 苏海 颜素娟 吴延庆 吴清华 程晓曙 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期48-51,共4页
目的探讨心肌营养素1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路所起的作用。方法用改良的方法培养出生1~3天的SD乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧复氧组、阻断剂组、营养素组和助溶剂组。后4组进行缺氧3 h,加不同药物处理后,复... 目的探讨心肌营养素1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路所起的作用。方法用改良的方法培养出生1~3天的SD乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧复氧组、阻断剂组、营养素组和助溶剂组。后4组进行缺氧3 h,加不同药物处理后,复氧3 h,MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐检测细胞内活性氧(ROS),用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。采用RT-PCR法检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,Western blot检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白水平。结果与对照组比较,缺氧复氧组心肌细胞凋亡率及ROS明显增加,而心肌细胞存活率明显降低,线粒体膜电位下降,eNOS mRNA表达明显下调(P<0.05);与缺氧复氧组比较,营养素组心肌细胞存活率明显升高,心肌细胞凋亡率及细胞内ROS明显减少,线粒体膜电位水平更高,磷酸化PI3K蛋白水平增加,eNOS mRNA表达上调。与营养素组比较,阻断剂组抑制上述指标表达。结论 CT-1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用部分依赖PI3K/蛋白激酶B/eNOS信号通路的激活。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 肌细胞 心脏 缺氧 线粒体 心脏 信号传导 细胞凋亡
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蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路在七氟醚后处理保护心肌缺血再灌注中的作用 被引量:3
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作者 张静 余鹏 +5 位作者 袁林辉 陈勇 朱晓红 张列亮 周斌 周志东 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第9期896-901,共6页
目的:探讨七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路在其中的作用。方法:取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏84个,随机分为7组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)... 目的:探讨七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路在其中的作用。方法:取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏84个,随机分为7组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SPC组)、NVP-BEZ235溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235组(BEZ组)、NVP-BEZ235+七氟醚后处理组(BEZ+SPC组)和单纯七氟醚给药组(SEVO组)。除Sham组和SEVO组,其余各组缺血30 min,再灌注120 min。SPC组、DMSO组和BEZ组分别于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚、DMSO(<0.2%)和NVP-BEZ235(20μmol/L)饱和的K-H液灌注,随后更换为正常K-H液再灌注105 min。BEZ+SPC组于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚和NVP-BEZ235(20μmol/L)饱和的K-H液灌注。再灌注末观察各组心肌梗死范围,心肌组织病理学变化,检测蛋白[磷酸化AKT(phospho-AKT)/总的AKT(total-AKT)、磷酸化m TOR(phospho-m TOR)/总的m TOR(total-m TOR)、自噬相关基因6(Beclin1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)]表达水平。结果:与I/R组比较,SPC组心肌梗死范围减少[(26.28±4.00)%vs(49.22±3.66)%],心肌病理损伤减轻,phosphoAKT/total-AKT和phospho-m TOR/total-m TOR表达分别上调79.85%和67.02%,Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别下调33.77%、69.26%和48.84%(P均<0.05);与SPC组比较,BEZ+SPC组心肌梗死范围增加[(53.85±4.06)%vs(26.28±4.00)%],心肌病理损伤加重,phospho-AKT/total-AKT和phospho-m TOR/total-m TOR表达分别下调46.06%和42.95%,Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别上调29.90%、206.85%和114.65%(P均<0.05)。结论:七氟醚后处理可通过激活AKT/m TOR通路,抑制心肌细胞自噬和凋亡,从而减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 雷帕霉素靶蛋白 七氟醚
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MiR-18a-5p通过介导自噬加重同型半胱氨酸诱导的心肌损伤 被引量:3
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作者 尹绢 胡龙龙 +3 位作者 韩雪玲 陈露 余玲玲 卢寅辉 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期24-33,共10页
目的:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平是心脑血管疾病的独立危险因素。MiR-18a-5p是微RNA(microRNA,miR)家族中的重要成员,与心血管疾病密切相关。本研究旨在探讨miR-18a-5p对Hcy损伤心肌细胞的影响。方法:对H9c2细胞进行miR-18a... 目的:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平是心脑血管疾病的独立危险因素。MiR-18a-5p是微RNA(microRNA,miR)家族中的重要成员,与心血管疾病密切相关。本研究旨在探讨miR-18a-5p对Hcy损伤心肌细胞的影响。方法:对H9c2细胞进行miR-18a-5p模拟物(mimic)/miR-18a-5p mimic阴性对照(negative control,NC)转染或与Hcy联合干预,另设未处理细胞作为对照组。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)验证转染效率,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62、Bax、Bcl-2和Notch2的蛋白质表达水平,双荧光素酶报告分析检测miR-18a-5p与Notch2的相互作用。结果:与对照组相比,Hcy或转染miR-18a-5p mimic单独处理,或转染miR-18a-5p mimic/miR-18a-5p mimic NC与Hcy联合干预均显著降低H9c2细胞的活力,增加H9c2细胞的凋亡率和ROS的生成,上调Bax和Beclin1的蛋白质表达水平,下调Bcl-2、p62和Notch2的蛋白质表达水平,同时使LC3-Ⅱ/LC3-I值增加(均P<0.05)。与miR-18a-5p mimic NC和Hcy联合干预相比,miR-18a-5p mimic和Hcy联合干预的H9c2细胞上述指标的改变更显著,且2组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。Notch2与miR-18a-5p存在靶向结合。结论:MiR-18a-5p通过增加心肌细胞内ROS的生成,诱导自噬和凋亡,加重Hcy诱导的心肌损伤。Notch2是miR-18a-5p的作用靶点。 展开更多
关键词 miR-18a-5p 心肌损伤 同型半胱氨酸 活性氧 自噬 NOTCH2
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不同流量梯度主动脉瓣狭窄患者的临床特点和接受经导管主动脉瓣置换术后1年的结局分析
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作者 赵小涵 郭颖 +10 位作者 钟优 王翔 孟旭阳 李辉 张闻多 吴延庆 罗建方 刘先宝 吴永健 汪芳 张慧平 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第3期254-262,共9页
目的比较接受经导管主动脉瓣置换术(TAVR)治疗的经典型低流量低压差主动脉瓣狭窄(cLFLG-AS)、正常流量低压差主动脉瓣狭窄(NFLG-AS)与高压差主动脉瓣狭窄(HG-AS)患者的临床特征和1年结局。方法前瞻性、全国性、多中心China-DVD队列研究... 目的比较接受经导管主动脉瓣置换术(TAVR)治疗的经典型低流量低压差主动脉瓣狭窄(cLFLG-AS)、正常流量低压差主动脉瓣狭窄(NFLG-AS)与高压差主动脉瓣狭窄(HG-AS)患者的临床特征和1年结局。方法前瞻性、全国性、多中心China-DVD队列研究的事后分析。连续纳入2022年1月至2023年12月共5家心脏瓣膜中心接受TAVR治疗的858例重度AS患者,其中男性462例,占比53.8%。根据术前超声心动图参数将所有主动脉瓣口面积(AVA)<1 cm 2的重度AS患者分为3组:(1)HG-AS组(683例):主动脉瓣跨瓣平均压差(MG)≥40 mmHg;(2)cLFLG-AS组(76例):MG<40 mmHg,左心室射血分数(LVEF)<50%,且每搏输出量指数(stroke volume index,SVI)<35 ml/m 2;(3)NFLG-AS组(99例):MG<40 mmHg,LVEF≥50%且SVI≥35 ml/m 2。通过多元logistic回归分析、Kalpan-Meier生存分析及Cox比例风险模型分析接受TAVR治疗后不同流量梯度AS患者的特征及1年结局。结果与NFLG-AS组相比,cLFLG-AS组患者的左心室明显扩大[左心室舒张末内径:58.5(52.8,65.0)mm比46.0(43.0,50.0)mm],入院纽约心脏病协会(NYHA)心功能Ⅲ/Ⅳ级(85.5%比66.7%)和合并中度以上二尖瓣反流(56.6%比16.2%)的比例更高(均为P<0.05)。与HG-AS相比,左心室扩大与cLFLG-AS独立相关(OR=1.073,95%CI:1.035~1.112,P<0.001),而高血压(OR=1.871,95%CI:1.175~2.979,P=0.008)、较小的左心室(OR=0.945,95%CI:0.916~0.975,P<0.001)与NFLG-AS独立相关;与cLFLG-AS相比,较小的左心室与NFLG-AS独立相关(OR=0.869,95%CI:0.814~0.927,P<0.001)。NFLG-AS患者TAVR术后1年全因死亡率显著高于HG-AS(HR=3.163,95%CI:1.204~8.314,P=0.019)。结论在TAVR患者中,左心室扩大在cLFLG-AS患者中更显著;与常见的HG-AS患者相比,NFLG-AS患者的预后则更差。 展开更多
关键词 主动脉瓣狭窄 经导管主动脉瓣置换术 高压差 低流量低压差 正常流量低压差 1年全因死亡率
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妊娠合并心血管病抗凝治疗概况 被引量:4
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作者 熊琴梅 洪葵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第2期223-227,共5页
近年来,抗凝治疗药物的广泛应用使得越来越多的患者从防治血栓栓塞事件中获益。然而,抗凝药物好比一把双刃剑,常常是风险与受益并存。如何平衡防治栓塞和出血的矛盾并优化治疗方案,始终是临床医生必须面对的一个严峻问题。除此之外,妊... 近年来,抗凝治疗药物的广泛应用使得越来越多的患者从防治血栓栓塞事件中获益。然而,抗凝药物好比一把双刃剑,常常是风险与受益并存。如何平衡防治栓塞和出血的矛盾并优化治疗方案,始终是临床医生必须面对的一个严峻问题。除此之外,妊娠期妇女这类特殊人群的抗凝药物使用更是一个复杂且充满挑战的难题。基于近年来妊娠妇女抗凝药物治疗的临床研究,以及最新相关指南的推荐,本综述从妊娠妇女的高凝状态、主要抗凝药物种类及临床应用几方面介绍妊娠合并心血管病患者的抗凝治疗概况。 展开更多
关键词 妊娠 心血管病 抗凝 华法林 肝素
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沉默bim的表达对缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 夏珍 李菊香 +4 位作者 丁浩 孙国芳 洪葵 吴延庆 程晓曙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1771-1776,共6页
目的:探讨唯BH3域蛋白Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)在缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:在体外原代培养出生1~3 d的大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siR... 目的:探讨唯BH3域蛋白Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)在缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:在体外原代培养出生1~3 d的大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组:(1)正常对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+bim-siRNA组。倒置显微镜下观察心肌细胞的搏动频率和节律。全自动生化分析术检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,用MTT法测定心肌细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blotting检测细胞Bim、Bax、Bcl-2和p-p38 MAPK和p38 MAPK蛋白的表达。结果:免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。bim-siRNA转染均能有效沉默bim基因的表达(P<0.01),其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧使心肌细胞的搏动频率显著减慢,节律不规则,而沉默bim基因的表达能使细胞搏动频率增加。缺氧损伤导致细胞培养液中LDH含量较空白对照组明显增加(P<0.01),心肌细胞存活率明显下降(P<0.05),细胞凋亡率较空白对照组明显增加(P<0.01),转染bim-siRNA后细胞培养液中LDH含量显著减少,细胞存活率升高,细胞凋亡率下降。缺氧损伤导致心肌细胞Bax和p-p38 MAPK表达升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01),bim-siRNA的转染能够抑制缺氧导致的上述改变(P<0.01或P<0.05),并且与心肌细胞凋亡发生率降低一致,p38 MAPK表达无明显变化。结论:沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制Bax、p-p38 MAPK的表达和增强Bcl-2蛋白表达有关,这有望为冠心病的治疗提供新方向。 展开更多
关键词 BIM蛋白 小干扰RNA 心肌细胞 缺氧 细胞凋亡 p38丝裂原激活蛋白激酶类
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