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人野生型p53基因增强5-FU对大肠癌化疗敏感性的分子生物学机制: 1; 作者雷钧洪葵 +1 位作者余新邵江华《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期638-643,共6页; 为了探讨人野生型p53(wt-p53)基因增强大肠癌细胞化疗敏感性的分子生物学机制,将携带wt-p53基因的质粒分别转染两种p53基因突变的人大肠癌细胞系HT-29及SW620,分析细胞中p53及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白的表达水平;将化疗药物5-氟尿... 展开更多; 关键词人野生型p53基因细胞周期蛋白D1 5-氟尿嘧啶大肠癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

超高效液相色谱-串联质谱法测定人血浆利伐沙班浓度被引量：4: 2; 作者何佳珂陈志青 +3 位作者万蓉饶美英熊爱珍洪葵《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第3期384-387,共4页; 目的建立测定人血浆中利伐沙班浓度的超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法。方法以乙腈沉淀蛋白处理血浆样品,d4-利伐沙班为内标。色谱柱为Thermo Hypersil Gold C18(2.1 mm×100 mm,1.9μm)。流动相为乙腈-水(含0.1%甲酸和5 mmo... 展开更多; 关键词利伐沙班色谱-串联质谱法超高效液相血浆浓度; 在线阅读下载PDF 职称材料

HIV-1gp120通过影响NR2B、PSD-95表达损伤神经元被引量：2: 3; 作者熊文碧谢金燕 +1 位作者刘嘉诺熊焕贵《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期139-142,共4页; 目的研究HIV-1病毒的表面包膜糖蛋白gp120对大鼠皮质神经元的毒性机制。方法实验用SD胎鼠来源的原代培养的皮层神经元,用免疫细胞化学染色和Western blot法检测gp120对含2B亚基的NMDA受体(NR2B)和突触后致密蛋白95(PSD-95)表达的影响,用... 展开更多; 关键词 GP120 皮层神经元 NR2B 突触后致密蛋白95 HIV相关的神经退行性疾病; 在线阅读下载PDF 职称材料

NMDA受体及其与心血管疾病关系的研究进展被引量：2: 4; 作者谢金燕洪葵《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1316-1320,共5页; 心血管疾病是人类健康的主要威胁,同时也是全世界范围内导致死亡的主要原因之一。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是一种重要的离子型谷氨酸受体,其组成亚单位的生理学和药理学功能都很复杂。NMDAR对... 展开更多; 关键词谷氨酸受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体心血管系统疾病; 在线阅读下载PDF 职称材料

eEF1A1通过正向调控NOB1的表达促进肝癌细胞的侵袭和转移被引量：11: 5; 作者张文明项明峰 +4 位作者郑楚骞陈磊峰戈进晏琛刘秀霞《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1195-1202,共8页; 目的探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1)的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干扰和过表达eEF1A1后... 展开更多; 关键词肝细胞性肝癌 eEF1A1 NOB1 侵袭和迁移; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人野生型p53基因增强5-FU对大肠癌化疗敏感性的分子生物学机制: 1; 作者雷钧洪葵余新邵江华; 机构南昌大学第二附属医院普外科南昌大学第二附属医院分子医学重点实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期638-643,共6页; 基金江西省科技攻关计划项目资助(No.S-1-11-a)~~; 文摘为了探讨人野生型p53(wt-p53)基因增强大肠癌细胞化疗敏感性的分子生物学机制,将携带wt-p53基因的质粒分别转染两种p53基因突变的人大肠癌细胞系HT-29及SW620,分析细胞中p53及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白的表达水平;将化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)以不同浓度、不同时间分别作用于HT-29及SW620细胞,另外将已转染wt-p53基因的大肠癌细胞用5-FU进行诱导,Western印迹分析上述干预条件下细胞中p53蛋白及细胞周期蛋白D1表达水平的变化;流式细胞术检测wt-p53基因联合5-FU组及对照组中细胞凋亡的改变情况.结果表明,wt-p53基因能增加癌细胞中细胞周期蛋白D1的表达,与wt-p53基因呈剂量依赖性关系;5-FU则降低其蛋白表达,与5-FU呈时间和剂量依赖性关系,而5-FU所致的细胞周期蛋白D1表达水平的降低在细胞预先转染了wt-p53基因时会被抑制;wt-p53基因与5-FU联合使用能提高大肠癌细胞凋亡率.结果提示,wt-p53基因可提高大肠癌细胞中细胞周期蛋白D1的表达水平,并抑制5-FU所致的细胞周期蛋白D1降解,从而提高大肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性.; 关键词人野生型p53基因细胞周期蛋白D1 5-氟尿嘧啶大肠癌; Keywords wild-type （wt）-p53 gene cyclin D1 5-FU human colorectal cancer; 分类号 R73 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名超高效液相色谱-串联质谱法测定人血浆利伐沙班浓度被引量：4: 2; 作者何佳珂陈志青万蓉饶美英熊爱珍洪葵; 机构南昌大学第二附属医院心内科南昌大学第二附属医院药学部南昌大学第二附属医院分子医学重点实验室南昌大学第二附属医院输血科; 出处《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第3期384-387,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(81530013 81603188 +3 种基金 81370288) 南昌大学第二附属医院基金资助项目(2014YNQN2001); 文摘目的建立测定人血浆中利伐沙班浓度的超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法。方法以乙腈沉淀蛋白处理血浆样品,d4-利伐沙班为内标。色谱柱为Thermo Hypersil Gold C18(2.1 mm×100 mm,1.9μm)。流动相为乙腈-水(含0.1%甲酸和5 mmol·L-1醋酸铵),梯度洗脱。质谱条件为电喷雾离子源,正离子模式检测,扫描方式为多反应离子监测。用于定量分析的离子反应分别为m/z 436.1→m/z 145.1(利伐沙班)和m/z 440.2→m/z 145.0(d4-利伐沙班)。结果利伐沙班在1～500 ng·mL^(-1)范围内线性良好,定量下限为1 ng·mL^(-1),日内日间精密度均<8%,绝对回收率90.09%～95.23%,基质效应93.50%～100.09%。血浆样品室温(20℃)放置4 h,处理后(4℃)放置24 h,冻存(-80℃) 50 d以及反复冻融3次稳定性良好,样品浓度均无显著变化。结论该分析方法灵敏、准确,样品处理简便、快速,能为该药的药物相互作用评价和个体化用药实践提供方法学参考。; 关键词利伐沙班色谱-串联质谱法超高效液相血浆浓度; Keywords Rivaroxaban Chromatography-tandem mass spectrometry,ultra high performance liquid Plasma concentration; 分类号 R969.1 [医药卫生—药理学] R973 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HIV-1gp120通过影响NR2B、PSD-95表达损伤神经元被引量：2: 3; 作者熊文碧谢金燕刘嘉诺熊焕贵; 机构四川大学华西基础医学与法医学院南昌大学第二附属医院分子医学重点实验室 Department of Pharmacology and Experimental Neuroscience; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期139-142,共4页; 基金国家留学基金(2010624518); 文摘目的研究HIV-1病毒的表面包膜糖蛋白gp120对大鼠皮质神经元的毒性机制。方法实验用SD胎鼠来源的原代培养的皮层神经元,用免疫细胞化学染色和Western blot法检测gp120对含2B亚基的NMDA受体(NR2B)和突触后致密蛋白95(PSD-95)表达的影响,用MTT法检测gp120对神经元的毒性。结果 gp120对神经元有剂量依赖性的毒性作用,其毒性能被NR2B特异拮抗剂美金刚阻断。gp120能明显增加大鼠皮层神经元总NR2B的表达,而降低PSD-95的表达量。结论 gp120可通过使神经元NR2B表达增加及PSD-95的表达减少来损伤神经元,NR2B特异受体拮抗剂能阻止gp120诱导的神经元损伤。; 关键词 GP120 皮层神经元 NR2B 突触后致密蛋白95 HIV相关的神经退行性疾病; Keywords gp120 cortical neurons N-methyI-D-asparate receptors 2B postsynaptic density protein postsynptic density95 HIV-associated neurodegenerative disorders; 分类号 R392-33 [医药卫生—免疫学] R512.91 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NMDA受体及其与心血管疾病关系的研究进展被引量：2: 4; 作者谢金燕洪葵; 机构南昌大学第二附属医院分子医学重点实验室; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1316-1320,共5页; 基金江西省科技发展项目(20151BBB70266)~~; 文摘心血管疾病是人类健康的主要威胁,同时也是全世界范围内导致死亡的主要原因之一。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是一种重要的离子型谷氨酸受体,其组成亚单位的生理学和药理学功能都很复杂。NMDAR对钙离子高度渗透,控制许多与钙相关的生理过程。NMDAR参与高血压、心律失常、心肌梗死等心血管疾病的发生与发展过程。; 关键词谷氨酸受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体心血管系统疾病; Keywords glutamic acid receptor NMDAR disease of cardiovascular system; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名eEF1A1通过正向调控NOB1的表达促进肝癌细胞的侵袭和转移被引量：11: 5; 作者张文明项明峰郑楚骞陈磊峰戈进晏琛刘秀霞; 机构南昌大学第二附属医院普外科南昌大学第二附属医院江西分子医学重点实验室南昌大学第二附属医院泌尿外科南昌大学第二附属医院风湿免疫科; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1195-1202,共8页; 基金国家自然科学基金(81460453) 江西省青年科学基金(20171ACB21063) +2 种基金 GJJ160251) 江西省研究生创新专项资金项目(YC2012-B014)~~; 文摘目的探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1)的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干扰和过表达eEF1A1后,通过Transwell侵袭实验和RTCA实验观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,并观察肝癌细胞中NOB1mRNA及蛋白表达变化。在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1,或在过表达eEF1A1的MHCC97h细胞中干扰NOB1的表达,分析eEF1A1和NOB1蛋白表达水平和细胞侵袭迁移能力。结果肝癌细胞中eEF1A1和NOB1表达明显高于正常肝细胞,并呈正相关。肝癌细胞中干扰eEF1A1表达可明显降低肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时NOB1的mRNA和蛋白表达也显著被降低(P均<0.01);过表达eEF1A1后明显增加肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时也增加NOB1的mRNA和蛋白表达(P均<0.01)。在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1导致NOB1表达和肝癌细胞侵袭迁移能力的恢复(P均<0.01);然而在稳定过表达eEF1A1的肝癌细胞系中降低NOB1导致NOB1表达的下调和肝癌细胞侵袭迁移能力的抑制(P均<0.01)。结论肝癌细胞中eEF1A1正向调控NOB1表达,进而影响肝癌细胞的侵袭和迁移。; 关键词肝细胞性肝癌 eEF1A1 NOB1 侵袭和迁移; Keywords hepatocellular carcinoma eukaryotic translation elongation factor 1A1 NOB1 cell invasion and migration; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	人野生型p53基因增强5-FU对大肠癌化疗敏感性的分子生物学机制	雷钧洪葵余新邵江华	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2007	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	超高效液相色谱-串联质谱法测定人血浆利伐沙班浓度	何佳珂陈志青万蓉饶美英熊爱珍洪葵	《医药导报》 CAS 北大核心	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	HIV-1gp120通过影响NR2B、PSD-95表达损伤神经元	熊文碧谢金燕刘嘉诺熊焕贵	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	NMDA受体及其与心血管疾病关系的研究进展	谢金燕洪葵	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	eEF1A1通过正向调控NOB1的表达促进肝癌细胞的侵袭和转移	张文明项明峰郑楚骞陈磊峰戈进晏琛刘秀霞	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2018	11	在线阅读下载PDF 职称材料