基质GLA蛋白(matrix gla protein MGP)是体内软骨内骨形成和血管内钙化的重要调节因子,是矿盐沉积的重要抑制物。近年来发现绝经后妇女在发生骨质疏松症的同时还常伴有血管的钙化,认为两者可能存在着密切的联系。MGP抑制血管钙化同时与...基质GLA蛋白(matrix gla protein MGP)是体内软骨内骨形成和血管内钙化的重要调节因子,是矿盐沉积的重要抑制物。近年来发现绝经后妇女在发生骨质疏松症的同时还常伴有血管的钙化,认为两者可能存在着密切的联系。MGP抑制血管钙化同时与骨代谢密切相关。笔者对MGP与绝经后骨质疏松症的关系进行了简要的综述。展开更多
目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。...目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。二甲双胍组和激动剂组在细胞H/R模型构建后分别加入二甲双胍(终浓度为100μmol/L)、二甲双胍联合NLRP3激动剂培养。检测各组心肌细胞活性、细胞凋亡率及乳酸脱氢酶(LDH)水平,用Western blot测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18表达水平。结果与对照组比较,其他3组心肌细胞存活率明显降低,LDH水平、细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与H/R组比较,二甲双胍组细胞存活率、心肌细胞内p-AMPK/AMPK表达明显升高,LDH水平、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显降低(P<0.05)。激动剂组心肌细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显高于二甲双胍组(3.5±1.1 vs 1.5±0.5,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,P<0.05)。结论AMPK激活剂能通过抑制心肌细胞内NLRP3炎性小体活化,减轻大鼠心肌细胞的H/R损伤。展开更多
文摘基质GLA蛋白(matrix gla protein MGP)是体内软骨内骨形成和血管内钙化的重要调节因子,是矿盐沉积的重要抑制物。近年来发现绝经后妇女在发生骨质疏松症的同时还常伴有血管的钙化,认为两者可能存在着密切的联系。MGP抑制血管钙化同时与骨代谢密切相关。笔者对MGP与绝经后骨质疏松症的关系进行了简要的综述。
文摘目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。二甲双胍组和激动剂组在细胞H/R模型构建后分别加入二甲双胍(终浓度为100μmol/L)、二甲双胍联合NLRP3激动剂培养。检测各组心肌细胞活性、细胞凋亡率及乳酸脱氢酶(LDH)水平,用Western blot测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18表达水平。结果与对照组比较,其他3组心肌细胞存活率明显降低,LDH水平、细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与H/R组比较,二甲双胍组细胞存活率、心肌细胞内p-AMPK/AMPK表达明显升高,LDH水平、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显降低(P<0.05)。激动剂组心肌细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显高于二甲双胍组(3.5±1.1 vs 1.5±0.5,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,P<0.05)。结论AMPK激活剂能通过抑制心肌细胞内NLRP3炎性小体活化,减轻大鼠心肌细胞的H/R损伤。
