期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
主动脉弓及分支血管内非稳态血流分析 被引量:6
1
作者 刘莹 章德发 +1 位作者 毕勇强 王梦洪 《应用数学和力学》 CSCD 北大核心 2015年第4期432-439,共8页
运用流体力学中的三维非定常Navier-Stokes方程作为血液流动的控制方程,并采用计算流体力学方法对人体主动脉弓及分支血管内非Newton(牛顿)血液黏度模型下血流进行瞬态数值模拟.分析了一个心动周期内不同时刻血流动力学特征参数的分布... 运用流体力学中的三维非定常Navier-Stokes方程作为血液流动的控制方程,并采用计算流体力学方法对人体主动脉弓及分支血管内非Newton(牛顿)血液黏度模型下血流进行瞬态数值模拟.分析了一个心动周期内不同时刻血流动力学特征参数的分布对动脉粥样硬化斑块形成的影响,并与Newton血液黏度模型下的血管壁面压力和壁面切应力特征参数进行对比.结果表明:与Newton血液模型相比,非Newton血液模型下血流分布更符合真实血流特性;在心动收缩期,分支血管外侧壁附近存在面积较大的低速涡流区,该区域内血管壁面压力与壁面切应力具有较大的变化量,血液中的血小板、脂质和纤维蛋白等易沉积,血管内壁易疲劳损伤并发生血管重构,促使动脉粥样硬化斑块形成;而在心动舒张期,分支血管内血流速度分布均匀,血管壁面压力与壁面切应力变化量较小,血管壁受到较小的应力作用,对动脉粥样硬化斑块形成的作用较小. 展开更多
关键词 心动周期 主动脉分支 非Newton血液 动脉粥样硬化斑块
在线阅读 下载PDF
H型高血压对血管内皮功能、脉搏波传导速度及左室质量的影响研究 被引量:1
2
作者 彭燕 熊瑶 宋志芳 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第A02期76-78,共3页
目的探讨高同型半胱氨酸血症与高血压病对血管内皮功能损害,左心室重构及动脉硬化是否有协同作用。方法选取2016年6月—2016年12月到上海市杨浦区四平社区卫生服务中心就诊的高血压Ⅰ级患者70例,根据血同型半胱氨酸(Hcy)水平将其分为2组... 目的探讨高同型半胱氨酸血症与高血压病对血管内皮功能损害,左心室重构及动脉硬化是否有协同作用。方法选取2016年6月—2016年12月到上海市杨浦区四平社区卫生服务中心就诊的高血压Ⅰ级患者70例,根据血同型半胱氨酸(Hcy)水平将其分为2组:单纯高血压组34例,H型高血压组36例,同时选取30例健康人群作为对照组。测定3组患者血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、左室质量指数(LVMI)、脉搏波传导速度(Pw V)。同时对HCY与ET-1、NO、LVMI及PWV进行相关性分析。结果 H型高血压组及单纯高血压组ET、LVMI及PWV均显著高于对照组,NO水平明显低于对照组,其中H型高血压组与单纯高血压组比较,ET、LVMI及PWV显著升高,而NO水平显著下降(P<0.05);且血Hcy水平与ET、LVMI及PWV呈正相关,与NO呈负相关。结论高同型半胱氨酸与高血压病在不同程度上对内皮功能损害、左室重构及动脉硬化有协同作用。 展开更多
关键词 高血压 高同种半胱氨酸血症 内皮功能 脉搏波传导速度 左室质量指数
在线阅读 下载PDF
双向流固耦合作用下狭窄左冠状动脉内两相血流分析 被引量:8
3
作者 刘莹 张伟中 +2 位作者 殷艳飞 张智亮 章德发 《应用数学和力学》 CSCD 北大核心 2016年第5期501-509,共9页
基于血流与血管壁间双向流固耦合作用,将血液设为两相流体,运用计算流体力学方法对左冠状动脉内血流进行瞬态数值模拟.研究了一个心动周期内典型时刻下左冠状动脉内血流分布特性,并与Newton(牛顿)血液和两相血液模型对比,分析了两相血... 基于血流与血管壁间双向流固耦合作用,将血液设为两相流体,运用计算流体力学方法对左冠状动脉内血流进行瞬态数值模拟.研究了一个心动周期内典型时刻下左冠状动脉内血流分布特性,并与Newton(牛顿)血液和两相血液模型对比,分析了两相血液和流固耦合作用对血流特性的影响.结果表明,左冠状动脉左回旋支远段和钝缘支近心端外侧分布了低速涡流区,该区域内壁面切应力和红细胞体积分数均较小,为动脉粥样硬化的形成与发展提供了合适的生理环境.左冠状动脉分叉处管壁形变量较大,引起管壁内膜功能发生紊乱,促进了粥样硬化斑块的形成.3种血液模型对比可知,红细胞的流动特性对血流速度及壁面切应力等血流动力学特性影响较大,双向流固耦合模型更符合真实的血液流动情况. 展开更多
关键词 两相流 狭窄 流固耦合 左冠状动脉 血液动力学 红细胞
在线阅读 下载PDF
颈动脉双向流固耦合模型非稳态血流数值分析 被引量:10
4
作者 刘莹 章德发 +1 位作者 殷艳飞 张智亮 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期885-889,共5页
目的研究流固耦合作用下颈动脉内一个心动周期典型时刻血流动力学分布,探索颈动脉粥样斑块形成与发展机制。方法采用计算流体力学方法对一个心动周期颈动脉内血流特性进行数值分析,根据血流动力学特征参数分析心动收缩期和心动舒张期对... 目的研究流固耦合作用下颈动脉内一个心动周期典型时刻血流动力学分布,探索颈动脉粥样斑块形成与发展机制。方法采用计算流体力学方法对一个心动周期颈动脉内血流特性进行数值分析,根据血流动力学特征参数分析心动收缩期和心动舒张期对血流分布特性的影响。结果获得一个心动周期典型时刻颈动脉内血流特性分布情况。与心动舒张期相比,心动收缩期颈外动脉入口处分布较大面积血流停滞区,该区域内血流速度低,壁面压力低,壁面切应力低,管壁形变量和von Mises等效应力较大。结论流固耦合作用下颈动脉血流速度低引起血液回流,脂质、纤维等大分子易沉积;壁面压力低形成"负压"效应,正常血流发生改变,流动速度变慢,脑部供血不足;壁面切应力低使近壁面血流流态被破坏,血小板活性增强,内膜过度增生;管壁形变量和von Mises等效应力较大易引起应力集中,增大血管破裂风险。 展开更多
关键词 流固耦合 颈动脉 粥样斑块 心动周期 血流动力学
在线阅读 下载PDF
流固耦合作用下狭窄颈动脉内非Newton血流分析 被引量:5
5
作者 刘莹 殷艳飞 +1 位作者 章德发 张智亮 《应用数学和力学》 CSCD 北大核心 2015年第10期1058-1066,共9页
采用计算流体力学方法分别对6种狭窄率的颈动脉内非Newton瞬态血流进行流固耦合数值分析.研究了狭窄率对颈动脉内血流动力学分布的影响,以探索狭窄率与颈动脉内粥样斑块形成的关系.结果表明,狭窄率不同的颈动脉内血流动力学分布特性明... 采用计算流体力学方法分别对6种狭窄率的颈动脉内非Newton瞬态血流进行流固耦合数值分析.研究了狭窄率对颈动脉内血流动力学分布的影响,以探索狭窄率与颈动脉内粥样斑块形成的关系.结果表明,狭窄率不同的颈动脉内血流动力学分布特性明显不同,与0.05,0.1,0.2,0.3和0.4这5种狭窄率的颈动脉内血流动力学分布特性相比,狭窄率为0.5的颈动脉内血流动力学分布独特,狭窄部位附近区域存在面积较大的低速涡流区;复杂血流作用下,该区域分布低壁面压力,异常壁面切应力,较大管壁形变量和von Mises应力;血流速度低使血液中脂质、纤维蛋白等大分子易沉积,低壁面压力引起的明显"负压"效应引发脑部供血障碍,异常壁面切应力作用下粥样斑块易破裂与脱落,并堵塞脑血管,较大的von Mises应力易引起应力集中,导致血管破裂,为脑卒中发生提供有利条件.因此,狭窄率越大对颈动脉内血流动力学分布的影响越显著,促进颈动脉粥样斑块形成与发展,并引发缺血性脑卒中. 展开更多
关键词 计算流体力学 狭窄率 颈动脉 流固耦合 血流动力学
在线阅读 下载PDF
动脉内流-固耦合作用下两相血流动力学数值模拟 被引量:7
6
作者 刘莹 罗院明 +1 位作者 殷艳飞 张智亮 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期253-257,共5页
目的研究流-固耦合作用下左冠状动脉内一个心动周期典型时点两相血流动力学分布及红细胞分布,探索左冠状动脉粥样斑块形成与发展机制。方法将血液视为两相流体,基于血液与血管壁间流-固耦合作用,采用计算流体力学方法对左冠状动脉内两... 目的研究流-固耦合作用下左冠状动脉内一个心动周期典型时点两相血流动力学分布及红细胞分布,探索左冠状动脉粥样斑块形成与发展机制。方法将血液视为两相流体,基于血液与血管壁间流-固耦合作用,采用计算流体力学方法对左冠状动脉内两相血流进行瞬态数值模拟,研究一个心动周期内典型时点左冠状动脉内血流分布特性,血流动力学特性参数与动脉粥样斑块形成的相互作用关系。结果左冠状动脉回旋支远段和钝缘支近心端外侧存在低速涡流区,该区域内壁面切应力和红细胞体积分数均较小,血流流态复杂。结论壁面切应力较小的低速涡流区易产生脂质浓度极化、大分子物质沉积,红细胞较少区域易发生缺氧,引起血管壁通透性增加和内膜损伤,激活免疫系统,导致血管壁物质累积和内膜生长,从而易诱发动脉粥样硬化斑块形成。 展开更多
关键词 两相流 流-固耦合 血流动力学 红细胞
在线阅读 下载PDF
微小RNA-203下调诱导人角质形成细胞向表皮干细胞去分化的研究
7
作者 彭燕 宋志芳 +3 位作者 刘德伍 李津 章志伟 宁璞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第B12期53-58,共6页
目的观察微小RNA-203抑制物(miRNA-203 inhibitor)转染诱导人角质形成细胞向表皮干细胞去分化的可能性及机制。方法(1)取包皮环切术后的人正常包皮组织5例,分离培养人角质形成细胞。倒置显微镜下观察细胞的生长状况,采用免疫细胞化学染... 目的观察微小RNA-203抑制物(miRNA-203 inhibitor)转染诱导人角质形成细胞向表皮干细胞去分化的可能性及机制。方法(1)取包皮环切术后的人正常包皮组织5例,分离培养人角质形成细胞。倒置显微镜下观察细胞的生长状况,采用免疫细胞化学染色法对人角质形成细胞行角蛋白1(CK1)、CK10、CK19、β1整合素(ITGB1)单克隆抗体检测鉴定。(2)通过脂质体Lipofectamine 2000将miR-203单链抑制物分子转染人角质形成细胞作为实验组,将对照micro RNA抑制物转染人角质形成细胞作为对照组。(3)对转染后的实验组和对照组细胞行CK1、CK10、CK19、ITGB1单克隆抗体检测鉴定;采用实时荧光定量RT-PCR技术检测实验组和对照组转染前后细胞miR-203、P63、CK1、CK10、CK19、ITGB1的mRNA表达量;Western blot法检测实验组和对照组转染前后细胞P63、CK1、CK10、CK19、ITGB1的蛋白表达量。(4)对转染前后miR-203的mRNA表达量与P63的mRNA表达量和蛋白表达量分别行Pearson相关分析。结果(1)转染前人角质形成细胞CK1、CK10表达阳性,转染后CK19、ITGB1表达阳性;(2)实验组转染后细胞miR-203、CK1、CK10 mRNA相对表达量较转染前和对照组显著降低(P<0.05),P63、CK19、ITGB1mRNA相对表达量较转染前和对照组明显升高(P<0.05);而对照组与转染前比较无明显变化(P>0.05)。(3)实验组转染后细胞CK1、CK10蛋白相对表达量显著低于转染前和对照组(P<0.05);CK19、ITGB1蛋白相对表达量显著高于转染前和对照组(P<0.05);而对照组与转染前比较无明显变化(P>0.05)。(4)miR-203的基因表达与P63的基因和蛋白表达均成显著负相关,转染前相关系数r值分别为-0.907(t=3.730,P=0.038)及-0.956(t=5.644,P=0.012);转染后r值分别为-0.924(t=4.185,P=0.028)及-0.931(t=4.418,P=0.023)。结论 miR-203下调能诱导人角质形成细胞去分化为表皮干细胞,靶基因p63表达上调可能是其重要机制之一。 展开更多
关键词 角质形成细胞 表皮干细胞 去分化 微小RNA-203 P63
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部