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题名利多卡因对糖尿病大鼠脊髓神经元的损伤作用
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作者
樊晨璐
陈陵
张学康
陈世彪
郑小兰
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机构
南昌大学第一附属医院麻醉科
南昌大学第一附属医院应急处
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出处
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第3期289-293,共5页
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基金
江西省自然科学基金资助项目(20192BAB205041)
江西省教育厅科学技术研究项目(180135)。
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文摘
目的探讨利多卡因对糖尿病大鼠脊髓神经元的损伤作用。方法选择健康SPF级雄性SD大鼠30只、GK大鼠30只,12周龄,体重180~200 g。取大鼠脊髓神经元进行体外分离培养。采用随机数字表法将大鼠脊髓神经元分为四组:SD大鼠脊髓神经元组(C组)、SD大鼠脊髓神经元+利多卡因组(CL组)、GK大鼠脊髓神经元组(GK组)和GK大鼠脊髓神经元+利多卡因组(GKL组)。C组和GK组置于DMEM高糖培养基中,在37℃,5%CO_(2)培养箱内培养24 h,CL组和GKL组在相同条件下加入浓度为2 mmol/L的利多卡因培养24 h。采用Western blot法检测脊髓神经元中自噬相关蛋白PINK1、mTORC1、AMPK、p-AMPK、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ含量,DCFH-DA法检测脊髓神经元中活性氧(ROS)含量,免疫荧光法检测脊髓神经元中PINK1和LC3含量。结果与C组比较,CL组、GK组和GKL组脊髓神经元PINK1、LC3含量和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显升高(P<0.05),mTORC1含量明显降低(P<0.05),ROS含量明显升高(P<0.05)。与GK组比较,GKL组脊髓神经元PINK1、LC3含量和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显升高(P<0.05),mTORC1含量明显降低(P<0.05),ROS含量明显升高(P<0.05)。结论利多卡因诱导GK大鼠脊髓神经元的自噬相关蛋白的表达及ROS的释放,加重对GK大鼠脊髓神经元的损伤。
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关键词
利多卡因
糖尿病
脊髓神经元
损伤
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Keywords
Lidocaine
Diabetes mellitus
Spinal cord neurons
Injury
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分类号
R614
[医药卫生—麻醉学]
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