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健胃愈疡片对胃十二指肠粘膜SP和ITF的表达及其抗PU复发的机理探讨 被引量：17
1
作者 黄国栋 杨治芳 +3 位作者 游宇 徐龙 黄媛华 唐丽君 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第7期821-824,827,共5页
目的:观察健胃愈疡片(Jianweiyuyang,JWYY)对溃疡粘膜解痉多肽(Spasmolytic polypeptide,SP)和肠三叶因子(Intestinal trefoil factor,ITF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)患者72... 目的:观察健胃愈疡片(Jianweiyuyang,JWYY)对溃疡粘膜解痉多肽(Spasmolytic polypeptide,SP)和肠三叶因子(Intestinal trefoil factor,ITF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)患者72例,其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性的PU且中医辨证属肝郁脾虚型的患者50例。按随机分为3组,其中健胃愈疡片治疗组和雷尼替丁(Ranitidine,Rani)对照组各36例,正常对照组12例。胃粘膜组织用免疫组化检测SP的表达,Western blotting检测ITF表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果:JWYY组氨基己糖,磷脂含量增高,与雷尼替丁组比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化,Western blotting检测显示:PU患者氨基己糖,磷脂含量和ITF、SP的表达有直线相关关系(P<0.01)。结论:JWYY片通过提高SP和ITF的表达,及通过影响胃粘膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃粘膜疏水性,加强粘液凝胶层稳定性,最终防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。 展开更多
关键词 健胃愈疡片 消化性溃疡 复发 胃粘膜疏水性 氨基己糖 磷脂 SP ITF
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健胃愈疡颗粒对慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染胃黏膜PAF、PS2的表达及对上皮细胞凋亡的影响 被引量：9
2
作者 黄国栋 黄媛华 +3 位作者 黄道富 肖美珍 唐丽君 赵俊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期468-471,共4页
目的观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽(PS2)和血小板活化因子(plate-let activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健... 目的观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽(PS2)和血小板活化因子(plate-let activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿素酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,应用Western blot检测PS2、PAF表达变化。应用末端转移酶介导的dUTP切口末段标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。第4周复查胃镜。结果治疗组凋亡指数明显比对照组减少(P<0.05),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示:JWYY颗粒可上调PS2并下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论健胃愈疡颗粒治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎可能与杀灭Hp、上调PS2和下调PAF的表达来抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃炎 细胞凋亡 中医 血小板活化因子(PAF) 乳癌相关肽(PS2)
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白英诱导人肺癌细胞凋亡及对Bcl-2的影响 被引量：8
3
作者 尹礼烘 王慧民 +3 位作者 赵凤达 杨香生 周荣伟 王展宏（校对） 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第24期1408-1410,共3页
目的:研究白英水提取物对人肺腺癌SPC-A-1细胞株的凋亡诱导作用及对其Bcl-2表达的影响;探讨白英提取物诱导SPC-A-1细胞凋亡的可能机制。方法:选用人肺腺癌SPC-A-1细胞株为研究对象,在体外与白英提取物4种不同浓度共同培养24、48、72、9... 目的:研究白英水提取物对人肺腺癌SPC-A-1细胞株的凋亡诱导作用及对其Bcl-2表达的影响;探讨白英提取物诱导SPC-A-1细胞凋亡的可能机制。方法:选用人肺腺癌SPC-A-1细胞株为研究对象,在体外与白英提取物4种不同浓度共同培养24、48、72、96h,采用MTT法检测白英提取物对SPC-A-1细胞增殖活性的影响;琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测白英水提取物处理的SPC-A-1细胞株细胞凋亡;比较白英提取物处理前后SPC-A-1细胞凋亡相关基因Bcl-2表达的变化。结果:白英提取物抑制SPC-A-1细胞增殖活性;琼脂糖凝胶电泳可见凋亡梯带;SPC-A-1细胞有很低的自然凋亡率(1.37±0.52)%,50.0mg/ml白英提取物作用SPC-A-1细胞48h后,凋亡率为(33.25±4.39)%(P<0.05);50.0mg/ml白英提取物处理48h后的细胞凋亡相关基因Bcl-2表达率(24.41±2.96)%比未经处理的细胞(53.53±4.80)%表达率低(P<0.001)。结论:白英水提取物对人肺腺癌SPC-A-1细胞株有抑制增殖、诱导其凋亡作用,细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因Bcl-2表达下调有关。 展开更多
关键词 白英 细胞凋亡 人肺癌细胞 BCL-2 流式细胞术
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沙棘原花青素治疗溃疡性结肠炎的疗效观察 被引量：8
4
作者 黄国栋 黄媛华 +2 位作者 黄道富 肖美珍 唐丽君 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期771-772,共2页
关键词 溃疡性结肠炎 中药 氧自由基
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沙棘原花青素治疗慢性胃炎的机理及与细胞凋亡的相关性研究 被引量：7
5
作者 黄国栋 杨治芳 +3 位作者 游宇 徐龙 黄媛华 唐丽君 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第8期970-972,1002,共4页
目的:观察沙棘原花青素(Sea buckthorn procyanidins,SBPC)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎胃粘膜血小板活化因子(Platelet activating factor,PAF)和Midkine基因(MK)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:80例幽... 目的:观察沙棘原花青素(Sea buckthorn procyanidins,SBPC)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎胃粘膜血小板活化因子(Platelet activating factor,PAF)和Midkine基因(MK)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予沙棘原花青素治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿激酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,应用免疫组化,Western blotting检测Midkine,血小板活化因子表达的变化。应用末端转移酶介导的dUTP切口末段标记法(TUNEL)检测凋亡小体。第4周复查胃镜。结果:治疗组总有效率为88.1%高于对照组78.9%(P<0.05)。同时,治疗组及对照组治疗后凋亡指数均有明显的下降,组间有显著性差异(P<0.05)。免疫组化,Western blotting检测显示:沙棘原花青素可提高MK和下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜MK和PAF的表达影响不大。结论:沙棘原花青素治疗本病机理可能与杀灭HP和提高MK和下调PAF的表达来抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃炎 细胞凋亡
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免疫复合物致痛与甲醛致痛大鼠疼痛行为的比较 被引量：2
6
作者 吴锐 胡文娟 李荣亨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期114-117,共4页
目的:建立免疫复合物致痛模型并与甲醛致炎性痛模型比较,观察大鼠疼痛行为、局部炎症反应及p38 MAPK在脊髓表达的改变,探讨免疫复合物所致疼痛与普通炎性介质致痛的不同特点及发病机制。方法:成年SD健康大鼠30只,随机分为正常对照组、... 目的:建立免疫复合物致痛模型并与甲醛致炎性痛模型比较,观察大鼠疼痛行为、局部炎症反应及p38 MAPK在脊髓表达的改变,探讨免疫复合物所致疼痛与普通炎性介质致痛的不同特点及发病机制。方法:成年SD健康大鼠30只,随机分为正常对照组、甲醛组及免疫复合物组,每组10只。每组中各取5只大鼠分别鞘内注射DMSO(对照组)或p38 MAPK抑制剂SB203580。各组分别在大鼠右后足底皮下注入20μL PBS、甲醛及免疫复合物,于30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h测定疼痛行为,并于12 h后取大鼠脊髓采用Western blotting测定p38及活化p-p38蛋白表达。结果:(1)致痛模型比较:甲醛致痛后大鼠后足立即出现红肿及自发痛,疼痛阈值30 min内迅速下降之后随时间推移缓解,脊髓活化的p-p38表达增加。免疫复合物组大鼠注射部位无红肿表现,疼痛阈值缓慢下降,至注射后8 h达到低谷,脊髓p38无明显活化。(2)p38 MAPK抑制剂SB203580可使甲醛组大鼠局部炎症反应及疼痛阈值下降,但对免疫复合物组及对照组大鼠无效。结论:p38 MAPK活化参与了甲醛所致炎症性疼痛的机制,但不参与免疫复合物致痛机制。本实验建立的抗体复合物致痛模型表现出与甲醛炎性痛不同的疼痛特点。 展开更多
关键词 炎症性疼痛 免疫相关疼痛 特异性抗原复合物 P38 MAPK通路
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老鹳草提取物对Lewis结肠癌瘤株转染的C57BL/6小鼠PS2和c-myc的影响 被引量：1
7
作者 龙惠 余淑娇 +3 位作者 黄国栋 黄媛华 陈文华 黄敏 《医药导报》 CAS 2011年第4期462-464,共3页
目的研究老鹳草提取物对Lewis结肠癌瘤株转染的C57BL/6小鼠黏附分子PS2和c-myc表达的影响,探讨其抗转移机制。方法将36只荷瘤模型小鼠随机分成空白对照组、老鹳草提取物组和羟喜树碱组各12只。空白对照组:腹腔内注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 目的研究老鹳草提取物对Lewis结肠癌瘤株转染的C57BL/6小鼠黏附分子PS2和c-myc表达的影响,探讨其抗转移机制。方法将36只荷瘤模型小鼠随机分成空白对照组、老鹳草提取物组和羟喜树碱组各12只。空白对照组:腹腔内注射0.9%氯化钠溶液10 mL.kg-1;老鹳草提取物组:腹腔内注老鹳草提取物12 mg.kg-1;羟喜树碱组:腹腔内注羟基喜树碱2.5 mg.kg-1,各组均每周腹腔注射1次,连续3周,观察移植瘤体生长情况,免疫荧光法检测瘤体内PS2和c-myc表达。结果与空白对照组比较,老鹳草提取物和羟喜树碱组都可使移植瘤体的体积缩小,差异有统计学意义(P<0.01),但老鹳草提取物组比羟喜树碱组效果更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,老鹳草提取物组和羟基喜树碱组移植瘤体的PS2、c-myc表达均降低,但老鹳草提取物组效果更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论老鹳草提取物抗Lewis结肠癌转移机制可能与降低PS2和c-myc的表达有关。 展开更多
关键词 老鹳草提取物 Lewis结肠癌 C-MYC PS2
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不同剂量的糖皮质激素对复杂区域疼痛综合征1型大鼠骨折模型的治疗作用 被引量：1
8
作者 吴锐 殷章圣 李荣亨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期423-426,共4页
目的探讨不同剂量的激素治疗复杂区域疼痛综合征1(complex regional pain syndrome type 1,CRPS1)大鼠的疗效及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清P物质(SP)、巨噬细胞游走抑制因子(microphage migration inhibitory factor,MIF)表达的... 目的探讨不同剂量的激素治疗复杂区域疼痛综合征1(complex regional pain syndrome type 1,CRPS1)大鼠的疗效及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清P物质(SP)、巨噬细胞游走抑制因子(microphage migration inhibitory factor,MIF)表达的影响。方法 30只成年雄性SD大鼠,随机数字表法分3组,每组10只:治疗1、2组、对照组在进行骨折制动造模结束后分别以甲强龙4、20 mg/(kg.d)和生理盐水对应治疗,腹腔注射,连续1周。治疗前后检测动物疼痛行为,治疗结束后8 h、1、3周检测血清SP、MIF及TNF-α水平。结果两治疗组在不同剂量激素治疗后,肢体肿胀、疼痛不同程度缓解。治疗2组血清SP、MIF、TNF-α均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),在各个观察点疼痛阈值均高于治疗1组及对照组(P<0.05)。结论大剂量的糖皮质激素对大鼠骨折CRPS1模型疗效优于小剂量,且对炎症因子有显著且持续抑制作用,小剂量糖皮质激素可部分缓解肢体肿胀及疼痛,对部分细胞因子表达有即时抑制作用。不同剂量激素在CRPS1型的疗效差异与其能否抑制MIF有关。 展开更多
关键词 复杂区域性疼痛综合征1型 P物质 糖皮质激素 巨噬细胞游走抑制因子 肿瘤坏死因子
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