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吴茱萸次碱抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌Cx43表达上调
被引量：
5
1
作者
汪小英
余艳荣
+2 位作者
王美玲
彭维杰
罗丹
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期1139-1145,共7页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和表型改变的影响及可能机制。方法加入不同浓度的Rut(0.3、1.0、3.0μmol·L^(-1))预处理VSMCs 10 min后,加...
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和表型改变的影响及可能机制。方法加入不同浓度的Rut(0.3、1.0、3.0μmol·L^(-1))预处理VSMCs 10 min后,加入AngⅡ(1μmol·L^(-1))共同孵育24 h,应用辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)竞争性拮抗剂Capsazepine(CAPZ,10μmol·L^(-1)),探讨TRPV1是否介导Rut的效应。Western blot检测VSMCs中Cx43和NF-κB亚基p65的水平,免疫细胞化学判断p65核转位。CCK-8和Ed U法检测VSMCs增殖,Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1,确定对细胞周期的影响;Western blot检测收缩型标志蛋白α-SMA和Calponin水平。结果Rut可抑制AngⅡ诱导的Cx43表达上调,并抑制p65核转位,预先给予CAPZ可取消此效应。Rut抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,表现为抑制VSMCs的DNA合成及细胞活力,还可抑制VSMCs表型转化,以上效应均被CAPZ部分阻断。结论 Rut可下调Cx43表达,从而抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和表型转换,其机制涉及TRPV1/NF-κB信号途径。
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关键词
吴茱萸次碱
缝隙连接蛋白43
辣椒素受体
平滑肌细胞
增殖
表型转换
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职称材料
题名
吴茱萸次碱抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌Cx43表达上调
被引量：
5
1
作者
汪小英
余艳荣
王美玲
彭维杰
罗丹
机构
南昌大学
药
学院
药理重点实验室
南昌大学江西省医学科学院
南昌大学
基础
医学
院生理学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期1139-1145,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81360493)
江西省自然科学基金资助项目(No 20161BAB215205)
文摘
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和表型改变的影响及可能机制。方法加入不同浓度的Rut(0.3、1.0、3.0μmol·L^(-1))预处理VSMCs 10 min后,加入AngⅡ(1μmol·L^(-1))共同孵育24 h,应用辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)竞争性拮抗剂Capsazepine(CAPZ,10μmol·L^(-1)),探讨TRPV1是否介导Rut的效应。Western blot检测VSMCs中Cx43和NF-κB亚基p65的水平,免疫细胞化学判断p65核转位。CCK-8和Ed U法检测VSMCs增殖,Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1,确定对细胞周期的影响;Western blot检测收缩型标志蛋白α-SMA和Calponin水平。结果Rut可抑制AngⅡ诱导的Cx43表达上调,并抑制p65核转位,预先给予CAPZ可取消此效应。Rut抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,表现为抑制VSMCs的DNA合成及细胞活力,还可抑制VSMCs表型转化,以上效应均被CAPZ部分阻断。结论 Rut可下调Cx43表达,从而抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和表型转换,其机制涉及TRPV1/NF-κB信号途径。
关键词
吴茱萸次碱
缝隙连接蛋白43
辣椒素受体
平滑肌细胞
增殖
表型转换
Keywords
rutaecarpine
Cx43
TRPV1
VSMCs
proliferation
phenotypic switch
分类号
R284.1 [医药卫生—中药学]
R322.74 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
吴茱萸次碱抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌Cx43表达上调
汪小英
余艳荣
王美玲
彭维杰
罗丹
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
5
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