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吴茱萸次碱改善溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞缝隙连接细胞间通讯功能障碍 被引量：9
1
作者 刘勇 余艳荣 +4 位作者 彭维杰 况海斌 徐宏 宋培源 罗丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1514-1519,共6页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 mi... 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 min后加入LPC(10 mg·L-1)共同孵育24 h。应用辣椒素受体(TRPV1)竞争性拮抗剂CAPZ(10μmol·L-1)研究TRPV1是否介导Rut的保护效应。荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白Cx37、Cx40的mRNA水平,Western blot检测Cx37和Cx40的蛋白水平,划痕负载试验测定GJIC功能。检测内皮细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)水平和细胞培养液中NO水平及单核细胞黏附,以评价内皮细胞损伤程度。结果 LPC明显下调HUVEC中Cx37和Cx40的mRNA和蛋白水平,抑制缝隙连接染料迁移。而Rut可明显恢复Cx37、Cx40的表达,改善GJIC功能,并减轻LPC诱导血管内皮损伤,表现为增加细胞活力和NO水平,抑制ROS生成和单核细胞黏附。预先给予CAPZ可取消这些效应。结论 Rut可抑制LPC诱导的内皮细胞损伤,恢复Cx37和Cx40的表达而改善GJIC,其机制与激活TRPV1有关。 展开更多
关键词 缝隙连接细胞间通讯 人脐静脉内皮细胞 溶血性磷脂酰胆碱 吴茱萸次碱 荧光定量PCR检测 功能障碍 WESTERNBLOT MRNA水平
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吴茱萸次碱抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌Cx43表达上调 被引量：5
2
作者 汪小英 余艳荣 +2 位作者 王美玲 彭维杰 罗丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1139-1145,共7页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和表型改变的影响及可能机制。方法加入不同浓度的Rut(0.3、1.0、3.0μmol·L^(-1))预处理VSMCs 10 min后,加... 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和表型改变的影响及可能机制。方法加入不同浓度的Rut(0.3、1.0、3.0μmol·L^(-1))预处理VSMCs 10 min后,加入AngⅡ(1μmol·L^(-1))共同孵育24 h,应用辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)竞争性拮抗剂Capsazepine(CAPZ,10μmol·L^(-1)),探讨TRPV1是否介导Rut的效应。Western blot检测VSMCs中Cx43和NF-κB亚基p65的水平,免疫细胞化学判断p65核转位。CCK-8和Ed U法检测VSMCs增殖,Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1,确定对细胞周期的影响;Western blot检测收缩型标志蛋白α-SMA和Calponin水平。结果Rut可抑制AngⅡ诱导的Cx43表达上调,并抑制p65核转位,预先给予CAPZ可取消此效应。Rut抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,表现为抑制VSMCs的DNA合成及细胞活力,还可抑制VSMCs表型转化,以上效应均被CAPZ部分阻断。结论 Rut可下调Cx43表达,从而抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和表型转换,其机制涉及TRPV1/NF-κB信号途径。 展开更多
关键词 吴茱萸次碱 缝隙连接蛋白43 辣椒素受体 平滑肌细胞 增殖 表型转换
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TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞衰老 被引量：2
3
作者 余艳荣 汪小英 +3 位作者 祝思路 王寒霞 彭维杰 罗丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期261-267,共7页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对长寿蛋白SIRT1表达及AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)衰老的影响。方法采用AngⅡ(1μmol·L^(-1))孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞72 h,预先加入不同浓度的Rut(... 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对长寿蛋白SIRT1表达及AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)衰老的影响。方法采用AngⅡ(1μmol·L^(-1))孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞72 h,预先加入不同浓度的Rut(0.3、1、3μmol·L^(-1)),采用TRPV1拮抗剂CAPZ(10μmol·L^(-1))和AMPK抑制剂Compound C(1μmol·L^(-1))探讨TRPV1/AMPK是否介导Rut的保护效应。SA-β-Gal测定衰老细胞数目,DCFH-DA法测定细胞ROS水平。划痕愈合结合Transwell检测VSMCs迁移。Western blot检测VSMCs中长寿蛋白SIRT1和衰老相关蛋白p53、p21的表达以及p-AMPK水平。结果Rut明显地抑制AngⅡ诱导的VSMCs衰老和ROS生成,并抑制VSMCs迁移。预先给予TRPV1拮抗剂可取消Rut这一保护作用。AngⅡ可降低SIRT1的表达,给予Rut可剂量依赖性地恢复SIRT1的表达,且下调其下游衰老相关蛋白p53和p21的表达。AngⅡ可抑制p-AMPK,加入Rut能恢复p-AMPK水平。CAPZ和Compound C可消除Rut升高SIRT1表达的效应。结论Rut可上调SIRT1表达,抑制AngⅡ诱导的VSMCs衰老和迁移,其机制可能激活TRPV1/AMPK信号途径。 展开更多
关键词 吴茱萸次碱 SIRT1 TRPV1 血管平滑肌细胞 细胞衰老 迁移
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