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牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖通过X盒结合蛋白1调控脂肪细胞胰岛素信号通路的机制研究 被引量：3
1
作者 陆佳艺 伍倩琪 +2 位作者 陈伊燕 叶蕾蕾 苏媛 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期148-154,共7页
目的探讨内质网应激(ERS)关键信号分子X盒结合蛋白1(XBP1)在牙周炎致病菌牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)来源的脂多糖(LPS)刺激下对脂肪细胞胰岛素信号通路的影响。方法原代培养大鼠脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS(100 ng·mL^(-1))... 目的探讨内质网应激(ERS)关键信号分子X盒结合蛋白1(XBP1)在牙周炎致病菌牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)来源的脂多糖(LPS)刺激下对脂肪细胞胰岛素信号通路的影响。方法原代培养大鼠脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS(100 ng·mL^(-1))刺激大鼠脂肪细胞4、8、12、24 h,蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷酸化磷脂酰肌醇依赖性激酶-1(p-PDK-1)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达;再将空载过表达慢病毒(pLVX-NC1)、过表达XBP1慢病毒(pLVX-XBP1)、空载干扰慢病毒(pLVX-NC2)、干扰XBP1慢病毒(pLVX-XBP1-RNAi)分别转染脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS刺激转染后的大鼠脂肪细胞,蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路的蛋白表达。结果在P.gingivalis-LPS刺激下,大鼠脂肪细胞的胰岛素信号通路蛋白IRS-1、p-PDK-1、p-AKT表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);pLVX-XBP1组的IRS-1、p-PDK-1、p-AKT蛋白表达在P.gingivalis-LPS刺激8、12 h后整体高于pLVX-NC1组,差异有统计学意义(P<0.05);pLVX-XBP1-RNAi组在P.gingivalis-LPS刺激4、8、12、24 h后IRS-1、pPDK-1和p-AKT蛋白表达整体低于pLVX-NC2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论P.gingivalis-LPS通过XBP1调控脂肪细胞胰岛素信号通路。 展开更多
关键词 X盒结合蛋白1 胰岛素信号通路 脂肪细胞 内质网应激 牙周炎 糖尿病
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